据悉，期末考试时间第十三教学周，考核的内容为药物学的整个教材，其中重重点为总论、传出系统、、中枢神经系统、心血管系统、内分泌系统以及抗微生物药物。其他也有一些分数。复习的内容应该是授课的重点，看书之后进行课后测试，之后再看书，如此反复，会一定的效果。
第一节肾上腺皮质激素类药
通常所说的皮质激素主要指糖皮质激素，本节主要介绍糖皮质激素类药物。
正常人的肾上腺皮质激素的分泌有昼夜节律性，糖皮质激素尤为明显。一般早晨8时～10时为分泌高峰，而后逐渐降低，至午夜12时为最低，此昼夜节律主要由ACTH引起。（这也是为何该类药物选择在这个时间段用药的原因，这是时辰药理学的范畴。）
一、糖皮质激素类药
糖皮质激素类药物应用广泛而复杂，生理剂量糖皮质激素主要影响物质代谢，超生理剂量（药理剂量）时，糖皮质激素除影响物质代谢外，还有抗炎、抗免疫、抗内毒素和抗休克等广泛的药理作用。可的松和泼尼松需经肝脏转化为氢化可的松和泼尼松龙才有活性（在肝脏功能欠缺的情况下，需要使用氢化可的松和波尼松龙的药物）。故严重肝功能不全者，不宜选用可的松和泼尼松。常用药物有氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松（dexamethasone）、倍他米松和氟轻松等（按照效期进行药物分类要是一个考点，关于长效类药物，需要分解下“米和长”字的写法）。
---大体是三个方面：一是物质代谢、二是4大抗、三是其他方面。
1.对物质代谢的影响（物质代谢包括：糖、蛋白质、脂肪、水和电解质）
（1）糖代谢能增加肝、肌糖原含量和升高血糖。
（2）蛋白质代谢能加速胸腺、淋巴结、肌肉、皮肤、骨等组织的蛋白质分解代谢，造成负氮平衡；大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
（3）脂肪代谢能促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸浓度升高，大剂量糖皮质激素还能抑制脂肪合成。久用能升高血胆固醇含量，并激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成向心性肥胖。
（4）水和电解质代谢长期大量应用时呈现明显的保钠排钾作用。也能干扰骨、肝、肠、肾等器官的钙磷代谢，长期应用造成骨质脱钙。
2.抗炎作用糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制各种原因如物理性、化学性、生物性、免疫性及病原微生物等所引起的炎症反应。在炎症的早期，能增加血管的紧张性、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润和吞噬等反应，减少各种炎性介质的释放，因此减轻充血、水肿、渗出，从而改善炎症的红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。
3.抗免疫作用糖皮质激素对免疫系统有多方面的抑制作用。抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；使敏感动物的淋巴细胞破坏、解体，诱导淋巴细胞凋亡，使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少；干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖等。小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫，大剂量则能抑制由B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少，干扰体液免疫。糖皮质激素还能减少组胺、5-羟色胺、慢反应物质、缓激肽等过敏介质的产生而减轻过敏症状。
4.抗毒作用糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害，减少内毒素引起的内热原的释放，同时抑制体温调节中枢，降低机体对致热物质的敏感性，产生明显的退热作用，减轻毒血症状。但糖皮质激素不能中和及破坏细菌内毒素，对细菌外毒素无作用，也无抗病毒作用。
5．抗休克作用大剂量糖皮质激素抗休克作用的机制是：①抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，减轻了由心肌抑制因子引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环；③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，增强心肌收缩力；④提高机体对细菌内毒素的耐受力，降低机体对内毒素刺激的反应，减轻细胞损伤。
6．其他作用
（1）对血液和造血系统的影响糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多；加快骨髓中性粒细胞释放入血而使中性粒细胞数量增加，但却降低其游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能。可使血液中淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
（2）对中枢神经系统的影响糖皮质激素能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、激动、失眠，甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，也可诱发癫痫发作或精神失常。
（3）对体温的影响稳定溶酶体膜，减少内热原的释放，降低下丘脑体温调节中枢对内热原的敏感性，具有迅速而良好的退热作用。
（4）对骨骼的影响抑制成骨细胞的活力，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松。大量糖皮质激素还可促进钙、磷自尿中排泄，也是导致骨质疏松的原因之一。
（5）对胃肠道的影响可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，减少胃黏液分泌，使胃黏膜自我保护与修复能力降低。
1．严重感染或预防炎症后遗症大剂量应用糖皮质激素用于治疗严重感染常可迅速缓解症状，保护心、脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助患者度过危险期，如中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发型流行性脑膜炎、急性粟粒型肺结核等急性严重感染。在应用足量有效的抗微生物药治疗的前提下，加用糖皮质激素做辅助治疗。
2．自身免疫性疾病和过敏性疾病对风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、重症肌无力和溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病有效，用药后迅速缓解症状。对顽固性支气管哮喘、血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹等过敏性疾病，在用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效或病情特别严重时，应用糖皮质激素做辅助治疗。
3．休克大剂量糖皮质激素适用于各种休克，有助于患者度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，并应早期、大量、短时间使用。对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。对于心源性休克和低血容量性体克要结合病因治疗。
4．血液病对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但停药后易复发。
5．局部应用外用制剂对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等皮肤病都有效，严重病例要配合全身用药。局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，可迅速起效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎需全身或球后给药。
6．替代疗法主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。（替代疗法说的直接就是需要什么补充什么，即为代替给药。）
1．长期大量应用引起的不良反应
（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征
长期大量应用糖皮质激素可出现水肿、低血钾、高血糖、高血压、皮肤变薄、满月脸水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状。一般不需特殊治疗，停药后可自行消退，但肌无力恢复慢且不完全。用药期间应每日测量血压，记录出入液体量，定期测体重，监测血糖、尿糖、血清钾、血清钠水平，注意观察低钾症状（恶心、心悸、肌无力、惊厥等），并告诉患者低盐、低糖、高蛋白、高纤维素饮食，多食含钾丰富的水果、蔬菜，摄入足够热量。必要时加用氯化钾。
（2）诱发或加重感染长期应用糖皮质激素常可诱发或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复发，特别是原有疾病致抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血患者等。在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，特别注意对潜在结核病灶的防治，并应密切注意患者的感染体征，同时应用足量有效抗微生物药。
（3）消化系统并发症可诱发或加重消化性溃疡，对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。应定期做大便潜血试验，加服抗酸药及胃黏膜保护药。用药一段时间后因胃酸分泌增加，往往食欲增强，注意饮食适当，防止身体发胖。
（4）心血管系统并发症可诱发高血压和动脉粥样硬化，还可引起脑卒中、高血压性心脏病、血管脆性增加等。必要时加用抗高血压药。
（5）骨质疏松及椎骨压迫性骨折、伤口愈合迟缓骨质疏松多见于儿童、绝经期妇女和老人，严重者可发生自发性骨折，应采取相应的防护措施，并加服维生素D和钙剂，尤其是老人、儿童及绝经期妇女，老年患者定期拍摄骨盆X线片。此外，可延缓创伤患者的伤口愈合。由于抑制生长激素的分泌和造成负氮平衡，还可影响儿童的生长发育。
（6）精神异常可引起多种形式的行为异常，甚至精神病症状，也可诱发癫痫发作。儿童用大剂量时易发生惊厥。
2．停药反应
（1）医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全长期应用超生理剂量糖皮质激素的患者，由于外源性糖皮质激素反馈性抑制腺垂体促皮质激素的分泌，使内源性皮质激素释放减少及肾上腺皮质萎缩。骤然停药或减量过快，出现食欲不振、恶心、体重减轻、肌肉无力、肌肉或关节痛、低血压、低血糖、心跳快、嗜睡、低热或颅内压增高等表现，如遇到应激性刺激，症状加重，严重时出现肾上腺皮质危象，表现为恶心、呕吐、乏力和低血压，甚至休克，需及时抢救。所以长期应用糖皮质激素的患者不可骤然停药，需缓慢递减，且停用激素后需连续应用促肾上腺皮质激素7天左右；在停药1年内如遇应激情况，应及时补充糖皮质激素。
（2）反跳现象长期用药患者对糖皮质激素产生了依赖性，或糖皮质激素用量不足病情未充分控制，突然停药或减量过快可出现反跳现象而致原病复发或加重。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
1．长期用药使自身形象发生改变，患者会出现自卑心理，应解释停药后症状会自行消失，指导患者采取低钠、低糖、低脂、高蛋白、高钙、高钾饮食。定期测血糖、血压，必要时给予降血糖、降血压治疗。由于疾病的困扰及药物的不良反应，患者情绪及精神状态发生变化，应注意观察，对有明显精神异常者，应多加关怀，减少环境刺激，并适当用药以防意外发生。
2．对于长期用药者，停药时一定要告知患者及家属按医嘱缓慢减量、停药，并向其解释严格执行的必要性。若出现反跳现象需向患者耐心解释，要大剂量再进行治疗，待病情稳定后再缓慢减量、停药。对有骨质疏松者，应告知其行动小心，以防引起骨折。
3．针对药物相互作用做好用药剂量的调整。糖皮质激素可使血糖升高，减弱口服降血糖药或胰岛素的作用；糖皮质激素、排钾利尿药、强心苷及两性霉素B均能促进排钾，合用时需注意补钾；皮质激素可使水杨酸盐的消除加快而降低其疗效，且合用消化性溃疡发生率增加；糖皮质激素可使口服抗凝药药效降低，合用时需增加抗凝药剂量；苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等肝药酶诱导剂可使糖皮质激素代谢加快，合用时需增加糖皮质激素剂量。
1．大剂量突击疗法（选用氢化可的松）用于急、危、重症病例，如严重感染、中毒休克、哮喘持续状态、器官移植急性排斥期、全身性红斑狼疮危象等。为使患者度过危险期，常于短时间内给予大剂量，一般选用氢化可的松，疗程为3天～5天，为防止急性消化道出血常与奥美拉唑等药物并用。
2．一般剂量长期疗法（选用波尼松龙）用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、淋巴细胞性白血病等反复发作、累及多种器官的慢性病。常选用泼尼松，疗程为6个月～12个月。
3．小剂量替代疗法用于腺垂体功能减退、艾迪生病（慢性肾上腺皮质功能减退证）及肾上腺皮质次全切除术后等原发性或继发性皮质功能不全。
4．隔日疗法（选用波尼松、波尼松龙）用于需长期治疗的疾病，是安全有效的给药方法。根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，隔日上午8点顿服两日总量，此时较大量激素适值正常分泌的高峰，故对肾上腺皮质功能的抑制作用较小。常选用泼尼松和泼尼松龙，宜先采用每日分次给药，等病情控制后再改用隔日疗法。
第二节甲状腺激素和抗甲状腺药
先把甲状腺激素生成的机制想清楚，其中的几个关键酶很重要。
一、甲状腺激素
1．维持正常生长发育甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，能促进蛋白质合成、骨骼生长及神经系统的发育，此作用在出生后最初的4个月内最为明显。甲状腺功能低下时，婴幼儿可致呆小病（克汀病）；成年人可引起黏液性水肿。T3、T4还可以加速胎儿肺的发育，新生儿呼吸窘迫综合征常与T3、T4不足有关。
2．促进代谢甲状腺激素能促进蛋白质、糖、脂肪代谢，加速物质氧化，使耗氧量增加，基础代谢率升高，产热量增多。
3．维持神经系统功能和心血管效应甲状腺激素维持中枢神经和交感神经兴奋性，提高心血管对儿茶酚胺类的敏感性。（普萘洛尔的作用就是减轻这方面的影响。是一个辅助用药。）
1．治疗呆小症对婴幼儿的治疗越早越好，若尽早诊治，发育仍可正常；若治疗过晚，躯体虽可发育正常，但智力仍然低下。
2．治疗黏液性水肿可以消除患者水肿、脉缓、困倦等症状。
3．防治单纯性甲状腺肿给予适量甲状腺激素，以补充内源性激素的不足，并可抑制促甲状腺激素分泌，减轻甲状腺组织的代偿性增生。
甲状腺制剂有蓄积作用，过量可引起甲状腺功能亢进症的临床表现，如心悸、多汗、失眠、手震颤、体重减轻等，重者可出现腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规则、心绞痛和心力衰竭等。
1．用药期间应注意观察患者体温、脉搏、体重、消化功能等情况。发现异常及时报告医生做相应处理。
2．老年人及伴循环系统严重疾病的患者须慎用，因可诱发心绞痛、心功能不全、心律失常和心肌梗死，故需严密观察（重点监测心率和心律），一旦发生立即停药，必要时用β受体阻断药对抗，欲继续服药，至少一周后再从小剂量开始。
3．糖尿病、冠心病、快速型心律失常、肾上腺皮质功能低下者禁用，孕妇、哺乳期妇女慎用。
二、抗甲状腺药
目前常用的药有硫脲类、碘和碘化物、放射性碘和β受体阻断药等。
（一）硫脲类
硫脲类是常用的主要抗甲状腺药，可分为两类：①硫氧嘧啶类：常用药物有甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶；②咪唑类：常用药物有甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑。
1．抗甲状腺作用本类药物主要通过抑制过氧化物酶，从而阻止酪氨酸的碘化以及碘化酪氨酸的缩合，抑制T3和T4的合成。因此，只有等已经合成的激素被消除到一定程度后才能生效。丙硫氧嘧啶在外周还能抑制周围组织的T4脱碘生成T3，并能迅速降低血清中生物活性较高的T3水平，故在甲状腺危象、重症甲亢、妊娠甲亢时常列为首选。长期应用硫脲类后，可使血清中T4和T3的浓度显著降低，促甲状腺激素分泌相对增多，以致腺体组织和血管增生。
2．免疫抑制作用硫脲类有轻度的免疫抑制作用，抑制免疫球蛋白的合成，使血液循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降。故对自身免疫性甲亢除能控制高代谢症状外，还具有一定的病因治疗作用。
1．甲亢的内科治疗适用于轻度、不宜手术和放射性碘治疗的甲亢患者，也可作为放射性碘治疗的辅助治疗。一般用药后2周～3周症状开始减轻，1个月～3个月基础代谢率恢复正常，疗程1年～2年。如遇有感染或其他应激情况可酌加剂量。
2．甲亢术前准备对需做甲状腺次全切除手术的患者，手术前服用硫脲类至甲状腺功能恢复正常，以减少麻醉和手术后的并发症及术后甲状腺危象的发生。
3．甲状腺危象的综合治疗甲亢患者由于精神刺激、感染、手术、外伤等诱因，使甲状腺激素突然大量释放入血，导致病情恶化，患者出现高热、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱等而危及生命，称甲状腺危象。在使用大剂量碘剂阻止甲状腺激素的释放和对症治疗的同时，用大剂量硫脲类做辅助治疗。
1．粒细胞缺乏症为最严重的不良反应，发生率为0.3%～0.6%，多在用药后2个月～3个月发生，老年人较易发生。
2．消化道反应表现为厌食、呕吐、腹痛、腹泻等。
3．过敏反应最常见，多为皮疹、发热、荨麻疹等轻度过敏反应。
4．甲状腺肿和甲状腺功能减退为用药剂量过大所致，引起腺体代偿性增生，腺体增大、充血，及时停药后即可自愈，严重者产生压迫症状，可考虑替代疗法。
5．其他可引起头痛、关节痛和眩晕等。
（二）碘和碘化物
目前常用复方碘口服液（含碘5%、碘化钾10%）、碘化钾（potassiumiodide）或碘化钠（sodiumiodide）。
1.小剂量碘剂促进甲状腺激素合成碘是合成甲状腺激素的原料，甲状腺具有浓集碘的能力，甲状腺内含碘量占人体内碘量的80%。当碘摄入量不足时，甲状腺激素合成减少，反馈性的使促甲状腺激素分泌增多，刺激甲状腺组织增生，导致单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿）。
2．大剂量碘剂产生抗甲状腺作用 每日用量超过6mg，则发挥抗甲状腺作用，能抑制甲状腺激素的释放，通过抑制甲状腺球蛋白水解酶，使甲状腺激素不能和甲状腺球蛋白解离；其次，抑制过氧化物酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合，使T4、T3合成减少。此外，大剂量的碘能抑制垂体分泌促甲状腺激素，使甲状腺缩小、变硬、血管减少。
1.单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿是由于摄入碘量不足所致，故在其流行地区，在食盐中按1∶（～）的比例加入碘化钾或碘化钠可防止发病。预防应视缺碘情况决定，一般每日μg即可。早期患者用复方碘口服液或碘化钾，对晚期患者疗效差。
2.甲亢手术前准备在硫脲类药物控制症状的基础上，于术前两周加用复方碘口服液，使甲状腺组织退化、血管减少，腺体缩小、变硬，有利于手术进行并减少出血。
3.甲状腺危象大剂量碘剂可阻止甲状腺激素的释放，可将碘化钾加入10%葡萄糖溶液中静脉滴注；也可用复方碘口服液。需同时合用硫脲类药物及其他综合治疗措施。
1.过敏反应少数对碘过敏的患者在用药后几小时内即可发生血管神经性反应，表现为上呼吸道刺激症状、黏膜水肿、皮疹、药热、皮炎等，严重者可因上呼吸道黏膜水肿及喉头水肿而窒息。
2.慢性碘中毒长期应用可引起慢性碘中毒，出现口内铜腥味、口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多、鼻炎和结膜刺激症状等，停药后可消退。
3.诱发甲状腺功能紊乱长期服用可诱发甲亢，但也有报道碘化物可诱发甲状腺肿大和甲状腺功能减退，因此长期用药需注意碘化物对甲状腺功能产生的严重影响。
（三）放射性碘
临床常用的放射性碘为１３１I，口服或静脉注射Na１３１I，溶液后，１３１I被甲状腺摄取浓集，在甲状腺中释放出β射线（占99%）和γ射线（占1%）。β射线在组织内的射程为0.5mm～2mm，辐射损伤仅限于甲状腺实质，因增生组织对辐射更为敏感，使滤泡上皮破坏、萎缩，减少分泌。１３１I适用于不宜手术、手术后复发或其他药物无效及过敏者。其作用缓慢，一般于用药后1个月开始显效，经3个月～4个月可达最大疗效。γ射线射程远，在体外可测得，小剂量１３１I可用于测定甲状腺摄碘功能。
本药剂量过大易致甲状腺功能低下，一旦发生需补充甲状腺激素。卵巢对放射性碘有富集能力，而１３１I可致异常染色体出现，故可能对遗传产生不良影响。
（四）β受体阻断药
β受体阻断药主要常用β1受体阻断药，以阿替洛尔（atenolol）、美托洛尔（metoprolol）等较为常用。
β受体阻断药主要通过阻断β受体，减轻甲亢患者交感-肾上腺系统的兴奋症状（心率加快、焦虑等），还可以抑制甲状腺激素分泌及外周组织T4脱碘成为T3而治疗甲亢。临床主要用于控制甲亢症状、甲亢术前准备及甲状腺危象的辅助治疗。适用于不宜手术、不宜应用抗甲状腺药物及１３１I治疗的甲亢患者，可迅速减轻焦虑、震颤及窦性心动过速等症状；甲亢手术前应用大剂量本类药物可避免甲状腺充血，利于手术进行；静脉注射给药可帮助甲状腺危象患者度过危险期。与硫脲类合用疗效迅速而显著。
第三节降血糖药
一、胰岛素
胰岛素（insulin）胰岛素易被消化酶破坏，口服无效，需注射给药，常皮下注射，紧急情况可静脉注射。为延长胰岛素的作用时间，加入碱性蛋白质和微量锌，制成中效及长效制剂。
1.糖代谢（减少来源、增加去路）可增加外周组织对葡萄糖的摄取；加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化；促进糖原的合成和贮存，同时又抑制糖原分解和异生，因而使血糖的利用增加而来源减少，降低血糖。
2.脂肪代谢抑制脂肪酶，使脂肪分解减慢；促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪合成酶活性，促进脂肪合成及贮存。由于促进脂肪合成并抑制其分解，从而减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.蛋白质代谢可增加氨基酸的转运，促进蛋白质的合成，同时又抑制蛋白质的分解。
4.钾离子转运激活细胞膜Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，升高细胞内K+浓度。
1.糖尿病对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。主要用于以下情况：①１型糖尿病；②经饮食和口服降血糖药治疗未能很好控制的２型糖尿病；③伴发急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖等；④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病；⑤胰腺全切除引起的继发性糖尿病。
2.细胞内缺钾临床上将葡萄糖、胰岛素、氯化钠联合组成极化液，可促进钾内流，纠正细胞内缺钾，提供能量，防治心肌梗死时的心律失常。
1.低血糖（处理办法是个重点）为最常见的不良反应，多由胰岛素用量过大或未按时进食所致。当血糖降至一定程度时，患者可出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可出现昏迷、惊厥、休克，如不及时抢救可致死亡。
2.过敏反应一般轻微而短暂，如荨麻疹、血管神经性水肿，偶见过敏性休克。
3.胰岛素抵抗可分为两型：①急性型：由创伤、感染、手术、情绪激动等引起，可能与血中的肾上腺皮质激素增多有关；②慢性型：可能与体内产生抗胰岛素抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数量减少有关。
4.脂肪萎缩注射部位可出现红肿、硬结、皮下脂肪萎缩。
1.给药方法胰岛素易被消化酶破坏，口服无效，需注射给药，皮下注射吸收快，为常用给药途径。①所有胰岛素制剂都可供皮下注射，中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。②皮下注射部位常选择前臂外侧、大腿和腹壁，每个注射点应间隔25mm左右。③抽吸胰岛素时不要过度摇晃，以免产生泡沫破坏药性；剂量必须准确，胰岛素可少量被注射器吸附，含量愈低吸附愈多，计算剂量应考虑此因素，紧急情况可做静脉注射。为延长胰岛素作用时间，加入碱性蛋白质（精蛋白、珠蛋白）和微量锌，降低其溶解性、增加稳定性，制成中效及长效制剂。
2.低血糖反应发生时，一般轻者可口服糖水，重者应立即静脉注射50%葡萄糖注射液20ml～40ml进行救治。但需注意鉴别属于低血糖性昏迷还是酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。尤其需注意有些老年患者，发生低血糖时往往缺乏典型症状，迅速表现为昏迷，称为“无警觉性低血糖昏迷”。
3.胰岛素与口服抗凝血药、同化激素、雄激素、单胺氧化酶抑制剂等合用可增强胰岛素的作用；磺胺类、抗凝血药、甲氨蝶呤、水杨酸盐等可与胰岛素竞争血浆蛋白，而增强胰岛素的作用；噻嗪类、呋塞米、二氮嗪等可抑制内源性胰岛素分泌；糖皮质激素、雌激素、口服避孕药、甲状腺激素、肾上腺素、苯妥英钠等均可降低胰岛素的作用；β受体阻断剂能阻断低血糖时的代偿性升血糖反应，且可掩盖心率加快等早期低血糖症状，应避免合用。
4.过敏反应发生时，用H1受体阻断药和糖皮质激素治疗；也可换用高纯度制剂或人胰岛素。
5.长期注射胰岛素，必须有计划地更换注射部位。
二、口服降血糖药
常用药物有磺酰脲类、双胍类、胰岛素增敏药和葡萄糖苷酶抑制药等。
（一）磺酰脲类
磺酰脲类包括：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列吡嗪、格列波脲、格列喹酮、格列美脲和格列齐特等。
1.降血糖作用对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用，但对严重糖尿病患者或完全切除胰腺的糖尿病患者则无效。其作用通过三个方面实现：①刺激胰岛β-细胞释放胰岛素；②抑制胰岛素代谢，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增加胰岛素受体的数目和亲和力而增强胰岛素的作用；③抑制胰高血糖素分泌。
2.抗利尿作用氯磺丙脲通过促进抗利尿激素分泌并增强其作用，而发挥抗利尿作用。
3.影响凝血功能格列齐特和格列波脲有抑制血小板黏附、刺激纤溶酶原合成和恢复纤溶酶活性的作用，还能降低微血管对血管活性胺类的敏感性，对预防或减轻糖尿病患者微血管的并发症有一定作用。
1.糖尿病用于胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的糖尿病患者，对每日需用胰岛素40U以上的病例多无效。与胰岛素或双胍类药物合用有协同作用。对胰岛素产生抵抗的患者加用本类药物后可刺激内源性胰岛素分泌，增强胰岛素的作用。
2.尿崩症氯磺丙脲有效，可明显减少尿量。
1.胃肠道反应。较常见，恶心、胃痛、呕吐、厌食、腹胀和腹泻。
2.低血糖。氯磺丙脲和格列本脲可引起持久性低血糖，处理不当可致不可逆转性损伤，甚至死亡，老年患者和肝肾功能不良者更易发生。
3.其他。少数患者可出现皮疹或红斑等过敏现象，嗜睡、眩晕、共济失调等中枢神经系统反应；以及白细胞和血小板减少、溶血性贫血等血液系统反应。
1.告知患者按时按量服药，不可随意增减药量，按时就餐。
2.低血糖反应发生往往持续较久，须反复注射葡萄糖解救。
3.服药期间发生的胃肠反应，通过减少药物剂量或继续服药可消失，在饭后服用或从小剂量开始加服抗酸药也可减轻胃肠道反应。偶见肝损伤和胆汁淤积性黄疸，应定期检查肝功能和血象。
4.磺酰脲类可以增强乙醇的毒性，用药期间应戒酒。老年患者、肝肾功能不良者和妊娠妇女禁用。
（二）双胍类
双胍类降血糖药有二甲双胍和苯乙双胍，二甲双胍较为常用。
能明显降低糖尿病患者血糖水平，但对正常人血糖无影响。主要是通过促进组织对葡萄糖的摄取，减少葡萄糖经肠道吸收，增加肌肉组织中糖的无氧酵解，减少肝内糖异生，抑制胰高血糖素的释放等而降低血糖。此外，还能降低高血脂患者的低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、甘油三酯和胆固醇水平，对延缓糖尿病患者血管并发症的发生有积极意义。
主要用于轻、中度2型糖尿病患者，尤其是肥胖以及单用饮食控制无效的患者。也可与胰岛素和（或）磺酰脲类合用于中、重度患者，以增强疗效，减少胰岛素用量。
常见的不良反应有恶心、呕吐、腹泻、口中有金属味等。还可抑制维生素B12经肠道吸收，引起巨幼红细胞性贫血。严重的不良反应是乳酸性酸血症、酮血症。
1.告知患者进餐中服药及从小剂量开始可减少不良反应的发生。
2.苯乙双胍易引起酸中毒，发生后死亡率达50%，应用时应严格掌握适应证并限制剂量。
3.肝、肾功能不良，慢性心功能不全和尿酮体阳性者等禁用。
（三）胰岛素增敏药
主要有罗格列酮（rosiglitazone）、环格列酮（ciglitazone）、吡格列酮（pioglitazone）和恩格列酮（englitazone）等。
本类药物主要通过改善胰岛素抵抗性，降低过高的血糖和血浆中甘油三酯水平，增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性而发挥降血糖的作用。能激活外周组织游离脂肪酸代谢的调控基因，纠正胰岛素抵抗患者的脂质代谢异常，显著降低血浆中游离脂肪酸、甘油三酯水平，增加高密度脂蛋白水平，增强低密度脂蛋白对氧化修饰的抵抗力，改善脂肪代谢紊乱。主要用于其他降血糖药疗效不佳的2型糖尿病，尤其是胰岛素抵抗者，可单独应用，也可与磺酰脲类或胰岛素合用。副作用主要有嗜睡、水肿、头痛、胃肠道刺激症状等。用药前应询问患者有无肝病史并定期检测患者肝功能，消化道活动性溃疡患者不宜用该类药。
（四）葡萄糖苷酶抑制药和其他类
目前用于临床的葡萄糖苷酶抑制药有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇等，其他类药有瑞格列奈。
葡萄糖苷酶抑制药主要通过抑制小肠中各种α-葡萄糖苷酶，使淀粉和蔗糖等分解为葡萄糖的速度减慢，吸收延缓，而使餐后血糖降低。由于降血糖作用较弱，主要用于轻、中度2型糖尿病患者，尤其是适用于老年患者。对应用磺酰脲类或胰岛素疗效不佳者，加用本类药物可明显降低餐后血糖，使血糖波动减小，减少磺酰脲类或胰岛素用量。由于淀粉等的消化只被延缓，并未完全阻断，长期应用无热量损失。
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