助手老年痴呆amp帕金森症与营

从最近几十年的发展趋势上来说，目前对人类威胁越来越大的是两类神经系统失智类疾病，即各种类型的痴呆（特别是阿尔茨默型老年痴呆症）和帕金森症。

神经系统的疾病是一个很大范围的疾病的通称，是发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、功能障碍为主要表现的疾病。该病又称神经病，包括神经衰弱、偏头痛、睡眠障碍、癫痫、舞蹈症、毒瘾、老年痴呆、帕金森症、忧郁症、坐骨神经痛……

这些疾病之间毫无疑问是有一定的关联性的，只是科学对此还没有足够的研究。

引起神经系统疾病的原因很多，主要的病因如下：

●感染：细菌、病毒等引起，如流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎。

●中毒：重金属中毒、蛇毒、河豚毒等，还有吸毒。

●遗传缺陷：神经代谢症、老年痴呆等。

●营养障碍：维生素A缺乏或中毒均可导致颅内高压症，维生素B族缺乏可影响神经系统。

●免疫损伤：风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病。

●代谢混乱：后天获得性代谢病，如缺氧、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴随神经系统症状。

●内分泌混乱：大脑中心的松果体所分泌的褪黑激素的其中几个功能就是清除自由基、抗氧化，以及抑制脂质的过氧化反应，保护大脑细胞结构，防止DNA损伤，降低脑内过氧化物的含量。如果这个分泌不正常，大脑也就缺少了自身的保护机制（见本章问题解答中有关褪黑激素部分）。

虽然确切的原因并没有找到，但不容置疑的因素包括人类生活环境的恶化，以及各种毒素对大脑本身和神经系统的直接或间接损伤。此外，人类寿命迅速延长，细胞如果不加以保养，自然老化也会加速。

老年性痴呆是指老年期出现的以智力障碍为主的慢性退化性疾病。它的最致命之处是病人记忆力丧失，严重痴呆者甚至不认识家人，失去方向感，生活完全要靠别人照顾。

帕金森症也叫震颤麻痹症，是以行为障碍为主的慢性退化性疾病，它的主要症状是“手脚不听话”，病人在写字、吃饭或做其他事情时，手会抖个不停。病情严重的，四肢都会出现无法控制的颤抖，完全失去生活能力。

不用说，二者都是危害极大的老年性精神疾病。

目前，仅仅是阿尔茨默型老年痴呆症，全世界就约有万名患者。痴呆症，特别是阿尔茨默型老年痴呆症，随着人类寿命的延伸，将会成为人类社会的流行病。

随年龄分布的起落，中国的老龄化问题更显得严峻，老年痴呆症的问题也会随之更加突出。现在全世界的医学界都还在探索之中，还未能找到治愈这两种病的有效办法。

老年痴呆症和帕金森症，目前的研究认为都是氧化压力在脑部造成的神经系统退化性疾病，而且往往在发展的后期阶段，两种病症会互相交织在一起，但在开始和发展过程中二者有明显区别（见下表)。

过去很长一段时间，人们都很自然地认为这些神经系统疾病完全是自然老化的结果，是由于脑细胞大量死亡造成的。但最新研究表明，脑细胞数量随年龄增长的丢失不仅没有想象的那么严重，而且，在任何年龄段，脑细胞都会萌发新的树突，建立新的突触，形成新的网路。这就是为什么任何年龄的人都可以学新东西的重要理论依据！

拳王阿里40多岁就患上了帕金森症而依然活着，而美国前总统里根患12年老年痴呆症后就死去了。人们分析说，拳王阿里是因为脑部在职业生涯中的多次重创（尽管有保护）致病，而里根患病是因为他曾有骑马摔跤造成脑部严重受伤的历史……

的确，他们的外伤史都是潜在的原因，但究竟这两类严重地威胁着人类健康，特别是退休后老年人生活的疾病的最根本病理原因是什么，如何可以阻断这种变化？有关的科学家们在全力以赴地研究，至今虽然还没有一个真正明确的答案，但还是大有进展，我们可以看看现有的资料。

目前对阿尔茨默型老年痴呆症和帕金森症的病理研究简介

老年痴呆症和帕金森病人的脑部到底发生了什么？下图显示，患者脑部的颞叶区域有P型的淀粉样蛋白沉积出现。

我们可以简单地说，是大脑的一个重要部分不幸地生锈了！

病人在脑部有如此明显的变化，因此，目前对这两类疾病都能较早地诊断，对有家族遗传史的群体可以有预防性地自我教育。

这些蛋白沉积是科学家对这两类病人死亡后的大脑进行解剖时发现的。无论是老年痴呆症还是帕金森症患者，脑部都积存了这种叫P-淀粉状蛋白的蛋白质。它们在不同部位形成凝块，因此破坏附近的脑细胞。

科学家们还发现，老年痴呆症和帕金森症的形成不完全是由于脑细胞大量死亡和被破坏，更和神经传导元多巴胺等因子的减少相关。那么，这种减少与P-淀粉状蛋白的形成有无关系呢？

最近宾夕法尼亚大学医学院的科学家发现，P-淀粉状蛋白是由负责调节大脑神经之间信息传递的神经元蛋白（多巴胺等）与一种叫“taut”的物质结合而成的（关于身体自身机制如何排除这种代谢毒素的最新研究发现，请见第四章关于从科学层面上看待睡眠的功能的内容）。

由此可以推论，如果这种凝块主要堆积在大脑的记忆/语言控制区，则多半会引起老年痴呆症；如果堆积在行为控制区，则多半会引起帕金森症。

虽然对阿尔茨默型老年痴呆症和帕金森症的病灶有了以上的认知，但确切引起这个变化的原因还不能阐明。目前的另一点认知是自由基通过细胞膜的脂质过氧化过程而损害细胞膜。这里先谈一下大脑和神经系统在氧化应力影响下十分脆弱的几个原因。

对于大脑这样一个相对狭小的空间，剧增的氧化活动无疑会导致游离自由基团的数量集中和上升更快。同时，在大脑和神经系统这个空间中，抗氧化剂数量很低（不少抗氧化剂穿不过脑屏障)。中枢神经系统一旦被氧化应力损伤，很可能就会终生失去功能。

大量的研究已经表明，游离自由基团造成的破坏是老年痴呆症的原因。

所有老年痴呆症病人都是抗氧化剂的水准很低而氧化压力很高的人。

对帕金森症的研究表明，大脑内黑质（SubstantiaNigra)区内脑细胞大量死亡，导致了多巴胺产量的减少，其原因也是氧化压力造成的。自由基的攻击还伤害了脑细胞膜。因此抗氧化补充是解决问题的关键之一（见图)。

人类对于神经传导元，特别是多巴胺在老年痴呆症和帕金森症中的重要性的认识还是近年来的事。美国著名的AdvidCarlsson博士因此而获得年度诺贝尔医学奖。

从目前的认识看，多巴胺是一种传递介质或传递因子。神经细胞与神经细胞之间并不是靠接触传递，而是存在间隙，科学家们比喻它们像两道山崖的一道缝，信息要跳过这道缝才能传递过去。

这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触（Synapse)，当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫“递质”，多巴胺就是其中一种递质。

多巴胺的作用是把兴奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物“上瘾”主要是由于它。

诺贝尔委员会主席彼得松在评论年度医学奖时就说：“烟民、酒鬼和瘾君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制。”香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，近年的一些戒烟研究，都针对多巴胺来进行。

虽然有了以上对多巴胺的一定认知，但确切引起多巴胺变化的原因依然还不清楚。

除了以上提到的肯定与现代生活中大量外来的自由基通过细胞膜的脂质过氧化过程破坏了细胞，使脑部神经元大量丢失有关外，另一些研究也表明，凡患有老年痴呆症的人，他/她的褪黑素分泌水平也明显降低，这表明其脑内的天然的抗氧化和自由基抑制作用已经大大减弱，特别是褪黑色素作为羟自由基清除剂的作用已不存在。

此时的脑组织失去保护，自然更容易受到自由基毒性的损害，因而形成一个恶性循环。

另外，Budwig博士对该病的机理相关性的最新研究认为，阿尔茨默型老年痴呆症就像是一个人脑子得了糖尿病，要有一二十年的累积变化时期，其中也是胰岛素出了问题，阻止了脑细胞对葡萄糖的正常吸收，而葡萄糖是脑细胞的唯一能量来源，没有了充足的供应，脑细胞就会加速死亡。

Budwig博士研究发现，脑细胞还能接受和喜欢的营养替代物是酮，这是甘油三酸酯在肝脏中的代谢产物。甘油三酸酯用椰子油制取最理想，从临床实践来看，对扭转阿尔茨默型老年痴呆症病有一定的效果。

阿尔茨默型老年痴呆症病明显和年龄相关。根据现在的统计，越老，患这种病的概率越大，一般都是在45岁以上的人中才有发现，65~74岁的患病概率是3%，而在74~84岁就迅速增到18.7%，当过了85岁，就几乎是50%的概率了。

另外，遗传的因素是老年痴呆形成的部分原因。特别是早发型的老年痴呆，至今发现至少和三个基因有关，其中载脂蛋白APOE-4在斑块区与蛋白质高度结合，表现出极强的免疫活性（据研究，银杏内脂对其表达有抑制作用）。E4定位于19号染色体。

有家族史的群体的发病率比没有的要高出4倍以上。

从临床的统计来看，高血压患者得老年痴呆的可能性比其他人高9倍。

美国加州研究人员对名2型糖尿病人进行长达8年的追踪调查发现，对糖尿病人来说，血糖越高，发生痴呆的风险越大。

日本九州大学对名65岁以上老人15年的跟踪研究表明，糖尿病患者和葡萄糖耐量高（11以上）的人比血糖正常的人患老年痴呆的危险要高4.6倍。而在老年痴呆病人之中，20%的人也是糖尿病患者。

从对生活方式的统计可以看到，用脑少的人老年闲下来以后更容易痴呆。研究表明，受教育程度高的人的发病时间可推迟7~8年；孤寡老人容易发病（比有家庭的高出60%);夫妻和谐、儿孙满堂者寿命长，发病少；长期酗酒、抑制大脑皮层活动、脑神经细胞受损者患病率高。

上了年龄的细胞，对外来的氧化压力的对抗能力相对减弱，如果没有适当的额外营养素的外来帮助，自然机制会退化，毒素会堆积，从而必然导致更多的复制和更新换代的错误，变得容易“锈蚀”。

而像脑部外伤这样的因素，一致的推测它是一个当时没有真正愈合、久埋而没有清理好的隐患，旧伤复发只是时间问题而已。

这一点也提醒人们，在受了外伤之后，要对身体做一个彻底的维护和清理，不能光治标而不触及本质。老年痴呆症从营养角度看，有不少预防、延缓和稳定病情的有效营养素。营养疗法也显示了一定的效果。

同样，帕金森症的发病机理也不十分清楚，目前看来，其病理变化主要为脑内的黑质、尾状核、壳核中的多巴胺含量减少，和乙酰胆碱之间失去平衡。目前对发病机制的研究较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。

前一学说指出多巴胺合成减少使其在纹状体内的含量降低,黑质-纹状体通路中多巴胺与胆碱神经功能的平衡失调，胆碱让神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。

后一学说解释了黑质多巴胺使神经元变性的原因，即在氧化应激时，帕金森症患者的多巴胺在氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂，破坏多巴胺神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性的恶性循环。

而上图简单地示意了补充谷胱甘肽对黑质纹状体内变化的修正。

另外，神经元的老化、环境中的有害物质的侵害、感染、一氧化碳中毒以及遗传倾向等，也都被认为与帕金森症的发生有关。

但就目前的统计显示，帕金森症中的遗传因素不像老年痴呆那么明显，同时年龄的因素也不同于老年痴呆症。

65岁以前，帕金森症发病是1/的概率，当过了65岁，增加到1/,虽然人们认为它是一个老年病，但实际上，诊断出的1/7的患者是在40岁以下。

虽然对帕金森症有了几种比较有效的处方药（见第一张表)，但其副作用都很大，因此直接治疗还是处在非常困难的阶段。

但帕金森症的长期临床实践中可以令人感到乐观的一面是，长期的营养疗法和处方药相结合，不仅可以极大地减轻处方药的副作用，还可以将此病控制得非常好，使之发展非常缓慢，特别是对早期的帕金森症患者，控制得非常有效和能在一定程度上逆转。

（未完待续）

编辑：李想