1月16日下午，医院介入导管室经过两个小时的紧张手术，来自刘官镇的查女士体内的“定时炸弹”——主动脉夹层被该院外周介入团队在省医介入科何强主任的指导下成功去除，查女士得救的同时，也标志着盘州市首例胸主动脉覆膜支架植入隔绝术取得成功。
正在紧张手术中
1月9日,家住盘州刘官镇患有高血压病10多年的查女士突然出现活动后气喘，行走后加重，伴劳累、咳嗽，自觉面部及双下肢浮肿，同时有腹痛并牵拉到腰背部疼痛，没有胸部撕裂样疼痛等其他症状，当日到我院就诊。门诊行胸部CT显示“主动脉弓胸主动脉夹层”，这是一种危及生命的紧急情况！通俗的说就是人体内最粗的一根紧紧连着心脏的血管-主动脉出现内部破裂，强大的血压将血液挤到血管的夹层里将血管撑出一个巨大的假腔，一旦像气球一样被强行撑开的脆弱的血管壁发生破裂，患者瞬间就会出现大量血液灌流到心脏周围及整个胸腔，可以在两分钟内死亡。
查女士胸部CT，红圈是正常主动脉，篮圈部分是主动脉夹层破裂后血液撑出的气球一样的假腔
这种发病率只有十万分之一到20万分之一的几率就出现在了查女士的身上。医院高度重视，将她紧急收入院。考虑她这次的主动脉夹层，应该主要是由于长期的高血压控制不好，其血压时常高达多mmHg所引起的。主动脉夹层是严重高血压的极其凶险的并发症。
CT显示下的夹层假腔
植入的胸主动脉覆膜血管内支架系统，完美堵住了血管破口，假腔消失
经我院外周介入治疗团队学科带头人雷振东会诊，考虑患者需进行手术治疗，传统开胸手术损伤大、危险高，建议介入植入一根覆膜支架将血管内的破口堵住，即可解除危险。因当日考虑患者处于主动脉撕裂的血管水肿急性期，同时属于分型里的DebakeyIII型，不需立即进行手术，医院对她进行密切观察，在其急性期过后，局部血管水肿消退，医院紧急医院介入科何强主任到我院，与我院团队共同为患者进行“胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术”。
1月16日，团队从患者右股动脉穿刺成功以后置入血管鞘，血管鞘进入主动脉进行造影。发现血管裂口，引入胸主动脉覆膜血管内支架系统，准确定位以后释放支架，将支架稳稳放在血管破口处后，再次造影，发现主动脉通畅，破口处完全覆盖。夹层假腔不显影。手术以后，患者的假腔就完全消失了，平安返回病房。术后第二日，查女士已能下床活动，没有出现截瘫和脏器缺血等其他的不良表现，正在良好恢复中。
该技术的开展，将提升我院危急重症患者的抢救成功率，为类似患者赢得宝贵时间，挽回生命。
科普时间：主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。本病少见，发病率每年为十万分之一至二十万分之一，高峰年龄是50～70岁，男女比例约2～3:1。65%～70%在急性期死于心脏压塞、心律失常等，故早期诊断和治疗非常必要。病因1.高血压和动脉硬化主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%～80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。2.结缔组织病马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征（皮肤弹性过度综合征）、Erdheim中层坏死或Behcet病等。3.先天性心血管病如先天性主动脉缩窄所继发的高血压或者主动脉瓣二瓣化。4.损伤严重外伤可引起主动脉峡部撕裂，医源性损伤也可导致主动脉夹层。5.其他妊娠、梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等。临床表现1.疼痛大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。2.高血压大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。3.心血管症状夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。4.脏器和肢体缺血表现夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。检查1.心电图无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。2.胸片检查胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。3.超声心动图诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。4.CT检查通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。5.磁共振成像（MRI）是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。6.主动脉造影术选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。7.血管内超声（IVUS）IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。8.血和尿检查可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。诊断急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑本病。胸痛常被考虑为急性心肌梗死，但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，不向胸部以下放射，伴心电图特征性变化，若有休克外貌则血压常低，也不引起两侧脉搏不等，以上各点可鉴别。超声心动图、CT、MRI等检查对确立主动脉夹层分离的诊断有很大帮助，对拟作手术治疗者可考虑主动脉造影或IVUS检查。分型1.Debakey分型根据破口位置及夹层累及范围，分为三型。I型：破口位于主动脉瓣上5厘米内，近端累及主动脉瓣，远端累及主动脉弓、降主动脉、腹主动脉，甚至达髂动脉。II型：破口位置通I型相同，夹层仅限于升主动脉。III型：破口位于左侧锁骨下动脉开口以远2～5厘米，向远端累及至髂动脉。2.Stanford分型根据手术的需要分为A、B两型。A型：破口位于升主动脉，适合急诊外科手术。B型：夹层病变局限于腹主动脉或髂动脉，可先内科治疗，再开放手术或腔内治疗。治疗对任何可疑或诊断为本病患者，应即住院进入监护病室（ICU）治疗。治疗分为非手术治疗及手术治疗。1.非手术治疗（1）镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电图、尿量等，采用鼻导管吸氧，避免输入过多液体以免升高血压及引起肺水肿等并发症。（2）控制血压和降低心率联合应用β受体阻断剂和血管扩张剂，以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力，减低左室dp/dt，控制血压于～毫米汞柱。心率在60～75次/分之间以防止病变的扩展。（3）通气、补充血容量严重血流动力学不稳定患者应立刻插管通气，给予补充血容量。2.手术治疗外科手术是切除内膜撕裂口，防止夹层破裂所致大出血，重建因内膜片或假腔造成的血管阻塞区域的血流。（1）A型主动脉夹层为防止急性A型夹层破裂或恶化，应尽早手术治疗，慢性期患者经观察病情变化，也需手术。A型夹层需在体外循环下进行，手术的关键是找到内膜破口位置，明确夹层远端流出道情况，根据病变不同，采用不同手术方式（升主动脉置换、Bentall手术、Sun式手术等）。近几年已有学者尝试腔内治疗A型主动脉夹层。（2）B型主动脉夹层血管腔内技术及支架材料不断发展，B型主动脉夹层更多的使用覆膜支架隔绝，其优点创伤小、出血少、恢复快，死亡率低，尤其适用于高龄及全身情况差无法耐受传统手术者，已成为复杂性B型主动脉夹层的标准治疗术式，也适用于部分累及主动脉弓或内脏动脉的夹层病例，与传统开放手术相比降低了围手术期并发症发生率。