原创沈怡医学界消化肝病频道
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干货满满
北京时间年5月23日早晨5：30-7：00，美国消化疾病周（DDW）进行了关于胰腺功能不全问题识别与管理的主题会议分享。本场会议由来自俄亥俄州立大学的PhilHart教授对讲座内容进行介绍，各学者围绕胰腺功能不全的命名、分型、病因、检测、治疗、营养支持等方面进行了分享并讨论了所在中心的基础研究及临床经验。
一、胰源性糖尿病
首先，PhilHart教授分享了其团队在“胰源性糖尿病”方面的经验。PhilHart教授介绍了胰源性糖尿病的病因、分型及将其同2型糖尿病区分的临床意义，这在早期识别胰腺肿瘤相关糖尿病、识别糖尿病相关并发症、指导不同类型胰源性糖尿病治疗等方面有重要作用。
关于胰源性糖尿病的命名，目前有多种说法，例如3c型糖尿病、外分泌胰腺糖尿病、继发于胰腺疾病的糖尿病、无胰腺糖尿病等。而胰源性糖尿病的分型根据其致病原因、机制、发病时间有不同的方法。根据病因可分为胰腺炎后糖尿病（PPDM，包括急慢性胰腺炎）、胰腺癌相关糖尿病（PCRD）、囊性纤维化相关糖尿病（CFRD）。根据其致病机制的不同可分为先天性或获得性完全胰岛缺失、获得性部分胰岛功能缺失、癌旁以及其他机制。
二、胰腺外分泌功能不全的诊断
紧接着，来自弗洛里达大学的ChrisE.Forsmark博士向我们介绍了胰腺外分泌功能不全（EPI）的发病情况及诊断。
EPI主要发生于慢性胰腺炎、囊性纤维化、胰腺切除术、胰腺肿瘤等。诊断EPI可以通过消化不良相关实验室指标检测（如非特异性的72小时粪便脂肪、粪便苏丹III染色、特异性较高的混合甘油三酯呼吸试验），但目前美国主要使用的还是一些替代方法，如临床症状变化观察、影像检查、粪便弹性蛋白酶（特别是CELA-3）或糜蛋白酶、血清胰蛋白酶等。粪便弹性蛋白酶测有相当比例的假阳性，且这类检测手段的可靠性还受到大便性状、未停止胰酶治疗等的影响。通过对消化不良症状的观察其实是识别EPI的一个简便且主要的方法。然而，目前EPI相应检测在美国实施的比例仅约为1.9%-6.5%。
三、EPI相关的营养评估和饮食管理
来自密歇根大学胃肠肝病中心的AmandaLynett教授，向我们介绍了EPI相关的营养评估和饮食管理。
首先对于如何筛查并监测EPI患者，A.Lynett教授建议可在患者每次就诊时对其进行关于症状变化、体重指数、治疗依从性、生化方式等方面的询问，每年评估患者脂溶性维生素水平（如维生素A、D、E、K）、糖尿病筛查（糖化血红蛋白水平），并定期检测血液微量元素（维生素B12、铜、锌）、每5年检测一次骨密度、评估胰腺外分泌功能。
关于EPI相关的严重并发症如严重营养不良、少肌症，AmandaLynett教授给出了相应的致病原因、现有诊断标准及治疗建议。
关于EPI的治疗，可在日常饮食中增加卡路里摄入、适当增加蛋白及纤维饮食，患者每日20%-35%的卡路里可来自脂质饮食（可考虑外源性补充中长链甘油三酯）。
A.Lynett教授指出，临床医生及患者需要了解低脂饮食的风险，对于严格控制脂肪摄入的措施需谨慎。
有效的营养干预措施包括：少量多餐，每日5-6餐；平衡蛋白饮食、避免严格低脂饮食；避免油炸食物；少量运动等。补充脂溶性维生素最好选用水溶性制剂，外源性胰酶补充注意时机，如用餐前第一口服用第一片、用餐过程中或用餐结束时服用剩余剂量，或根据体重计算剂量（大于4岁的患者可考虑起始剂量单位脂肪酶/Kg餐，逐渐增加直至症状控制）。其他营养补救措施（如抗氧化剂、益生菌）目前并无确切疗效证据。
四、胰酶替代治疗
接下来，同样来自密歇根大学的Dimagno教授分享了EPI在胰酶替代治疗方面的经验。
Dimagno教授建议将EPI分为轻中型和重型，但也提到EPI的临床症状对于其诊断并不特异。此外，他建议使用脂肪吸收系数[CFA=（每日粪便脂肪g/每日饮食脂肪g）x]评估EPI。
关于严重EPI的治疗原则是每餐最低的正常胰腺脂解活性需≥10%，这需要每餐USP单位的脂肪酶，并且注意需在进食的整个过程中分散使用这些脂肪酶（1/4在进餐前几口，1/2在用餐中间，1/4在用餐最后几口）。慢性胰腺炎引起的EPI使用胰酶替代治疗（PERT）后CFA可达83%5%（正常CFA≥93%）。但重症EPI患者即使已行PERT，仍有持续脂肪泻的可能，且酶替代治疗前应仔细评估适宜的治疗剂量、有无其他混杂病情等。酶替代治疗由于费用、副作用等问题，其治疗期间的依从性也是需要密切
本文编辑：佚名
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