Figure岁女性，穹隆部大弯处有7mm左右的表层血管增生扩张扩张明显，中心凹陷，上皮下疑似存在白色肿瘤的表表面平滑隆起。
Figure岁男性，胃体上部前壁有5mm左右的表层血管增生扩张明显，上皮下发现了疑似白色肿瘤存在的表面平滑隆起。
Figure3a：55岁女性，在贲门部小弯处，5mm左右的边缘部周边粘膜轻度血管扩张明显，上皮下疑似白色调肿瘤存在的表面平滑极低的扁平隆起。b，c:实施了ESD，病理诊断是GA-FG，浸润深度M。
Figure岁女性，贲门部后壁表层轻度血管扩张明显发现了白色色调轻度凹凸的几乎平坦的病变。
Figure岁女性，胃体上部大弯处有3mm左右的轻度伴随表层血管扩张的平坦的白色斑(箭头)。a:远景像。b:接近像。
Figure6a:64岁男性，在胃体中部前壁发现了表层血管增生扩张明显的6mm左右的白色调平的病变。b，c:ESD施行，病理诊断是GA-FG，浸润深度M。
Figure7a:79岁女性，在胃体上部小弯发现了伴随表层血管增生扩张的白色凹陷。b，c:ESD施行，病理诊断是GA-FG，浸润深度M。
Figure8a:59岁男性，穹隆部有10mm左右的表层血管增生扩张明显，表面平滑稍稍发红的扁平隆起。b:1年后的经过观察中，上次活检发现轻度凹陷和表层血管弯曲·扩张明显。
Figure岁男性，贲门部大弯侧在7mm左右的表层出现血管增生扩张明显，色调大体上可见正色调表面平滑的低隆起。
Figure岁男性，贲门部小弯的小IIc(tub1)和胃体上部前壁可见表层血管增生不明显的白色调小凹陷。
Figure岁男性，在贲门部3mm左右的表层发现了轻度血管增生，发现了大致正色调的小隆起(箭头)。a:远景像。b:接近像。
Figure岁女性，贲门部后壁上发现了表层血管极轻度扩张的略微白色的2mm左右的小隆起(箭头)。a:远景像。b:接近图像。
要旨
胃底腺型胃癌是表示向胃底腺分化的分化型腺癌的一个亚型，免疫染色中主细胞标记的pepsinogen-I或壁细胞标记物的H+/K+-ATPase为阳性的胃肿瘤。逐渐发现·报道报告病例也不断增加，但仍是罕见的病变。其临床特征是，H.pylori感染率约为半数左右，明显低于一直以来的胃癌，一般认为是病变从小就容易引起SM浸润但看不到转移等的低恶性肿瘤。通过内窥镜检查，多发于没有粘膜萎缩的胃上部，色调呈褪色，在肿瘤表面可以看到血管扩张的观察结果，这是典型的图像。进而，由于从粘膜深部发生的肿瘤，肿瘤表层上皮多被健康粘膜覆盖，也表现为粘膜下肿瘤样和上皮下肿瘤。到现在为止被发现的病变因为小病变较多，所以被内窥镜切除的例子很多。由于淋巴管侵袭病例和肿瘤恶化，有可能变化为高恶性度，甚至还指出存在恶性度较高的类缘病变，今后有必要对病例进行进一步的研究。
I.引言
Tsukamoto等人报道，胃腺癌型胃癌是第一例残胃分化良好的腺癌。收集了类似病例，并在病变中提出了一种新概念，名称为胃腺癌型胃癌（主细胞型），胃腺癌型胃癌腺型（以下简称GA-FG）。2），3）。与常规胃癌相比，本研究报道的大部分病例均为幽门螺旋杆菌阴性病例，虽然病情较低，但从小病变阶段开始进行SM浸润。由于趋向于出现并且出现相对特征性的内窥镜检查结果等，逐渐引起注意，并且近年来已经报道了来自每个设施的发现病例。
II。胃腺型胃癌的概念和定义
根据提议者Kamiyama等，GA-FG的定义是分化的腺癌的亚型，其显示向胃底腺的分化，以及免疫染色的主细胞。胃癌，对标志物胃蛋白酶原-I或壁细胞标志物H+/K+-ATPase呈阳性，4）。组织学特征由类似胃腺的肿瘤细胞，特别是主细胞组成，并且在形成导管和腺泡结构以及不规则的分支结构和导管延伸的同时增殖。通常，表面层通常覆盖有健康的上皮，因为它起源于深部粘膜，并且主要发生在周围的深粘膜中，并且渗入中央部分的粘膜下层。它以分层的方式成长。另外，粘膜下层的浸润发生在肿瘤的一个小阶段，这是该病变的特征之一。最初，它被诊断为病变，其中与胃腺主要细胞相似的肿瘤细胞是主要的胃腺型胃癌（主细胞型），胃底型胃癌（主细胞型）被命名，但也有一些病例可以在此后看到分化为隐窝上皮和粘液腺细胞。正如所指出的，这些可能具有比原始原代细胞显性类型更高的恶性程度，并且还有人提出它应该被称为胃基底粘膜胃癌5）。原发性细胞显性胃癌型胃癌，其概念首次出现，在病例6），7）中逐渐被发现，其内镜检查结果和临床特征逐渐明确然而，很难说该概念仍然被广泛认可用于胃腺粘膜型胃癌，并且与常规胃腺型胃癌的关系尚未充分阐明。因此，以下临床图像和内窥镜检查结果解释了常规主细胞为主型胃癌。
III。临床的特征
GA-FG已逐渐被发现和报道，但尚未收集到很多的报道，其临床特征尚未得到充分阐明。特别地，GA-FG的特征在于它最初发生在没有萎缩的幽门螺杆菌阴性粘膜中，而大多数常规胃癌是幽门螺杆菌相关的胃癌（幽门螺旋杆菌阳性）。它被认为是一种罕见的幽门螺旋杆菌阴性胃癌。然而，随着发现病例数的增加，幽门螺旋杆菌感染病例的爆发也越来越少。这种病变通常发生在胃的上部，即使没有胃萎缩也是轻微的，内窥镜图像的特征是白色或靛蓝色调，肿瘤表面的血管扩张等。有人说。
因此，为了阐明GA-FG的临床形象。共研究了78例病例和82个病灶，其中包括5项研究和报告，包括我们自己的病例（25例，27个病灶），报告了相对较多的病例8）-12）。检查项目包括性别，年龄，肉眼可见的类型，部位，幽门螺杆菌感染的存在与否，大小，浸润深度，然后提供我们病例的详细临床图像和内镜检查结果。
然而，在一项研究中，GA-FG从一开始就被分类为原发性主细胞为主胃腺型胃癌，最近提出的胃腺粘膜型胃癌，只有原代细胞显性型胃腺型胃癌经过审查。另外，为了方便起见，将病变部位分为U，M，L三个部位，关于宏观类型，将混合型分类为主要类型（0-I，IIa，IIb，IIc）。对于幽门螺旋杆菌，根除后的阴性病例被视为感染。
1）年龄年龄范围为44至84岁，平均年龄为65岁，60岁以上的人数最多，而且在40岁以上，在广泛年龄组。
2）有许多男性比例约为2比1，其中男性51例，女性27例，且趋势与正常胃癌相似。
3）发生部位主要为U区61个病灶，M区16个病灶，L区3个病灶和U区，L区罕见。胃切除术后残胃中观察到2例和2例病灶。
4）0-IIa是最常见的类型，有43个病灶，其次是0-IIb21病变，0-IIc16病变，以及II的0-I病变。然而，实际上，如稍后将描述的，存在许多极小的病变，并且认为包括难以准确地确定眼睛类型的情况。
5）对于幽门螺旋杆菌感染，64例患者中有41例（64％）未感染，但罕见感染病例，包括根除后的阴性病例。只常规胃癌病例与幽门螺杆菌感染病例之间的主要差异是主要差异。
6）病变的大小为1mm至43mm，在描述个体病变大小的57个病灶中，5mm或更小的病变占32个病灶且超过一半，并且发现许多小病变。有许多小病灶，大多数病例是通过内镜切除的。
7）在治疗的80个病灶中，在80个病灶中有36个病灶是粘膜内（M以下）癌症和44个粘膜下层（SM下方）浸润性癌症，超过一半表现为SM浸润，大多数是SM1的浸润，SM2中只有4种疾病变种。然而，SM浸润的频率被认为是该病变的特征之一，即使病变的大小为几毫米。
IV。内镜检查结果的特征
该病变的特征性内镜检查结果，色调为靛蓝色，肿瘤表面血管扩张，粘膜下肿瘤样表现，等指出了。在本研究报告的病例中，67个病灶被描述为内镜检查结果，其中Yaita等人的黄色病变频率为8/9，Nakagawa等人为5/8，Kamiyama等人为17。/23,22/27在我们的案例中，52/67（77.6％）总共有深色，这被认为是该病变的主要特征之一。内窥镜检查结果的另一个特征是肿瘤表面的血管扩张。关于血管扩张发现，按照先前记者的顺序，认为该发现也经常被视为总共7/9,7/8,13/23,22/27和49/67（73.1％）。然而，Sugano和其他人就这种血管扩张发现进行了有趣的讨论。也就是说，在维持粘膜结构（癌症，类癌，胃MALT淋巴瘤）的同时，在深部粘膜中增殖到粘膜下浅层的病变中可以确认血管扩张的发现。这些血管扩张是肿瘤本身的脉管系统。可以看出，固有层中间层和粘膜中层的收集静脉等反应扩张发现伴有粘膜深部肿瘤增大等。也就是说，这种扩张的血管被认为不是胃腺型胃癌的特异性发现，而是在深部粘膜层中向包括胃腺类型的粘膜下层增殖的病变中的特征性发现。它有13个）。关于这种扩张血管的重要性，认为有必要重复进一步病例的积累和分析。
“粘膜下肿瘤样外观”的特征还在于该病变，但表面粘膜覆盖有与周围粘膜相同（健康）的粘膜，因为病变主要部位位于中间至深部粘膜。粘膜下肿瘤被认为表达为粘膜下肿瘤样认为表达“超级皮下肿瘤”更适合于该疾病，因为主要疾病基因是指位于粘膜下层的病变。
V胃腺癌来自我们自己的病例
年至今，GA-FG在我院经历了25例27个病灶（2例多发病例），1例2例转移性胃癌（乳癌）并存通过内镜下黏膜切除术（EMR1病变，ESD24病变）治疗24例和25例除病灶外的治疗，并提供临床图像和代表性病例的详细信息。
1。临床表现
为25名男性和16名女性，女性为44至88岁，平均年龄为65岁。有16个用于筛查目的的检查（例如体检和医疗检查），最频繁触发，并且在上内窥镜检查（EGD）期间发现4例用于其他疾病的常规检查。一例是内镜下切除胃癌后的随访，另一例是胃癌远端胃切除术后残胃。同时同步胃部病变，3例正常型胃癌和3例病灶中1例胃癌转移。同步胃癌病变与本研究中检出的GA-FG不同，1例为胃窦IIa+IIc（tub1），1例为食管胃交界处IIc（tub1），1例是胃的下背壁的IIc（浴缸2）。胃窦和食道-胃连接处的胃癌在GA-FG的同时受到ESD，并且胃的下后壁上的IIc在用GA-FG（尾脊）进行ESD后进行腹腔镜幽门胃切除术。这是SM的病变。
病变数多为单发，23例;2例病变较近。
病变的定位为U区23个病灶23个，M区2个病灶2个病灶，L区1个病灶。幽门螺杆菌感染试验11例（45.8％）未感染，13例感染，13例中3例为根除阴性，1例未治疗。确定存在16例胃粘膜萎缩，确定9例未发生萎缩。然而，在所有16例萎缩患者中，病变的发生率在所有病例中均未萎缩，或者是轻度萎缩性改变。
2。内窥镜检查结果
关于内窥镜宏观类型，如上所述，存在许多小病变和许多病变，其难以精确判断不均匀性，但没有显示出明显肿块的0-I型病变。0~IIa型12个病灶显示轻度剧变，1个病灶IIa+IIc中央有明显抑郁症，其中许多病例被抬高，判断为浅凹（0-IIc）。有4个病灶，其中9个被判定为0-IIb，因为不规则性几乎不明显。病变的褪色调为21：白色调，4个与周围粘膜几乎相同的正性色调，1个黄色至白色1病变，稍后描述的浅表血管增加略带红色：1个病变哦
本病变的特征之一是表层血管增生扩张观察结果是，由于很多病变都是白色的，所以肿瘤表层的血管所见被强调并观察，所以很难判断，另外，由于病变不同，其程度也存在差异，因此明显显眼的表层血管增生扩张为2+，轻度显眼的为+，虽然没有看到增生扩张，但将的分-和3个阶段来评价的话，2+是12个病变，+是10个病变，-是5个病变.
关于病变的大小，1例2除去病变的25个病变被粘膜切除，所以关于25个病变，关于粘膜切除标本的最大肿瘤直径，关于粘膜切除未实施的2个病变，以活检时的活检绀子为指头推测。实施粘膜切除的所有病变在治疗之前进行了1个活检，因此活检前的大小为5mm左右的小病变有通过活检观察到病变缩小的可能性，但肿瘤的大小为1.4mm?20mm，肿瘤的大小为1.4mm~20mm，。平均为5.8mm.实施了粘膜切除的25个病变的浸润深度，13个病变为SM，12个病变为M.SM的最大浸润为μm以上，只有1个病变(μm)，没有观察到包括这1个病变在内的淋巴管侵袭、脉管侵袭的病变。
VI病例提示
在亲身经历的病例中，当初，临床和病理方面都对GA-FG这一疾病概念一无所知，也有将活检诊断为胃底腺腺瘤、胃底腺增生等诊断的例子，这些病例后来在了解了GA-FG这一疾病概念的基础上，进行了病理组织的再研究，甚至出现了GA-FG的诊断。另外，提示的内视镜影像方面，原本有很多小病变，即使是1个活体检查，也有不能忽视其影响的病变，在初次发现时或者看到经过的病例中，也显示活检实施前的影像。
病例1:74岁女性，在体检的EGD检查中，在穹隆部大弯处有7mm左右的表层血管增生扩张很显著。中心凹陷，上皮下疑似存在白色肿瘤的表面平滑隆起(Figure1)，在活体检查中根据group2的结果进行了过程观察。1年后的EGD中，内窥镜下未见变化，不过，在当时的活体检查中，诊断为胃型腺瘤，实施了ESD，ESD标本的病理诊断最初是腺瘤的诊断，但是，我们发现，在上皮下，通过活体检查，发现有胃型腺瘤的诊断结果，实施了ESD，ESD标本的病理诊断最初是腺瘤的诊断，不过，在当时的活体检查中，诊断为胃型腺瘤的诊断，实施了ESD，ESD标本的病理诊断最初是腺瘤的诊断，但是，其后，知道了GA-FG这一病变概念，对病理标本进行了重新研究，结果得出了与本疾病相符的病变结论，最终诊断结果为GA-FG，浸润深度SM(μm)(H.pylori阴性，胃粘膜无萎缩)。
病例2:53岁男性，在体检的EGD中，发现胃体上部前壁有5mm左右的表层有明显的血管增生扩张，上皮下发现了疑似存在白色肿瘤的表面平滑隆起(Figure2).活检是胃底腺增生的结果，根据内窥镜观察结果怀疑是GA-FG，实施了ESD，病理诊断最初是高分化型腺癌的结果，其后追加研究最终诊断为GA-FG，浸润深度SM(μm)(H.pylori阴性，无胃粘膜萎缩).
病例3:55岁女性，在体检的EGD中贲门部小弯处5mm左右的边缘部较周边粘膜轻度血管扩张明显，上皮下怀疑存在白色肿瘤观察到表面平滑极低的扁平隆起(Fig)ure3-a)，活检诊断为胃型腺瘤。大约1年后进行观察时，几乎看不到形态变化，但考虑到GA-FG的可能性，实施了ESD，病理诊断为GA-FG、浸润深度M(Figure3-b，c)(H.pylori阳性，有胃粘膜萎缩)。
病例4:80岁女性，胃食道反流症(GERD)定期EGD中，贲门部后壁表层轻度血管扩张明显白色的轻度显示凹凸的几乎平坦的病变化(Figure4).活体检查是胃底腺增生的结果，之后的研究中怀疑是GA-FG，实施了ESD，病理诊断是GA-FG，浸润深度M(H.pylori阴性，GERD)的定期EGD(EGD)，在贲门部后壁，表层轻度血管扩张(H.pylori(H.pylori阴性，GERD)的病理诊断是GA-FG，浸润深度M(H.pylori阴性，有胃粘膜萎缩).
病例5:66岁女性，以健康检查为目的的EGD，在胃体上部大弯处有3mm左右的轻度表层血管扩张伴平坦的白色斑(Figure5-a，b)，活体检查诊断为GA-FG，实施了ESD。病理诊断为GA-FG，浸润深度M(H.pylori阳性，H.pylori阳性。
病例6:64岁男性，在胃癌检查的EGD中，发现胃体中部前壁有明显的表层血管增生扩张的6mm左右的白色调平病变(Figure6-a)，通过活检诊断为GA-FG，并存病变为食道癌(scc)和前庭部的IIa(tub1)病变，因此，3病变均施行ESD.胃体中部前壁病变的病理诊断为GA-FG，浸润深度M(Figure6-b，c)(H.pylori阳性，有胃粘膜萎缩).
病例7:79岁的女性，在胃癌检查的EGD中，在胃体上部小弯发现了伴随表层血管增生扩张的白色凹陷(Figure7-a)，通过活体检查，在GA-FG疑似诊断中被介绍到本诊疗科，实施了ESD，病理诊断为GA-FG，浸润深度M(Figure7-b，c)(H.pylori阴性，无胃粘膜萎缩).
病例8:59岁男性，3年前因前庭胃癌幽门侧胃切除和H.pylori除菌.术后定期检查发现隆起部有10mm左右的表层血管增生扩张明显，表面平滑的稍稍红斑的扁平隆起(Figure8-a).在这个时候的活体检查中，被诊断为伴有异型的胃底腺息肉(group2)，经过观察。1年后的观察中，由于上次的活体检查导致的轻度凹陷和表层血管的曲折·扩张非常明显(Figure8-b)，实施了以诊断性治疗为目的的EMR。病理组织诊断最初诊断为非肿瘤性(再生)粘膜，但通过以后的再研究，诊断为GA-FG，浸润深度SM(μm)，本病例发生于胃癌术后的残胃，发现时，作为本病变特征的白色色调不明显，整体红斑明显，因此表层血管扩张不明显，但是观察过程时，整体的发红性变化减弱，表层的血管扩张变得明显。
病例9：44岁男性，在胃癌检查的EGD中，在贲门部大弯侧7mm左右的表层，血管增生扩张明显，色调确认到几乎正色调的表面平滑的低隆起(Figure9).活体检查中发现group2的结果，根据内窥镜观察结果怀疑是GA-FG，通过本诊疗科绍介实施了ESD，病理诊断为GA-FG，浸润深度为SM(μm)(H.pylori阴性，无胃粘膜萎缩).
病例10:72岁男性，胃癌检查的EGD发现贲门部小弯的小IIc(tub1)和胃体上部前壁表层血管增生不明显的白色调小凹陷(Figure10)，活检疑似GA-FG，被介绍为治疗目的。病理诊断:贲门部IIc为tub1，SM(μm)，躯干部病变为GA-FG，浸润深度SM(50μm)(H.pylori阴性，胃粘膜萎缩).本例为白色凹陷，未发现血管扩张的病变.
病例11:58岁男性，为了仔细检查心窝部疼痛，EGD，贲门部在3mm左右的表层观察到轻度血管增生，几乎呈正色调的小隆起(Figure11-a，b)，活体检查诊断为GA-FG，实施了ESD，病理诊断为GA-FG，浸润深度为M(H.pylori阴性，无胃粘膜萎缩)。
病例12:47岁女性，在筛查的EGD中，发现贲门部后壁的表层血管极轻度扩张，呈白色色调的2mm左右的小隆起(Figure12-a，b)通过活检诊断为GA-FG，实施了ESD。病理诊断为GA-FG，浸润深度为M(H.pylori阴性，胃粘膜无萎缩).
VII鉴别诊断
作为鉴别诊断，在隆起型中，首先列举了神经内分泌肿瘤(胃类癌).胃类癌从胃粘膜深层到粘膜下层肿瘤细胞增殖，呈现与本病变类似的构造。并且类癌肿瘤的典型例也是肿瘤表层血管增生的特征。另外，关于活检组织，在经历GA-FG认识的病理医生的情况下虽然可以鉴别，但是类癌肿瘤和GA-FG的病理组织结构也存在类似的情况。=进而，临床方面以类癌为疑似提出活体检查标本时，有可能被误诊。实际上，也有被怀疑为类癌肿瘤的胃底腺型胃癌的报告例14).类癌在胃底腺型胃癌中明显褪色的情况比较少，呈现出略微黄色的调，另外，活检时也认为类癌是胃底腺型胃癌，感觉很坚固。
频率较少的发红性隆起时，增生性息肉、隆起型早期胃癌等可以作为鉴别，但是从背景粘膜和隆起表层的粘膜情况等来看，我们认为是可以区别的。
凹陷型的情况下，作为褪色凹陷有必要与IIc型胃癌、MALT淋巴瘤、局限性粘膜萎缩等进行鉴别。凹陷型中特征性的血管扩张观察结果并存的情况下，考虑本病变是可能的，但是没有血管扩张所见的病变有鉴别困难的可能性。目前凹陷型胃底腺型胃癌的例数很少，今后也有必要积累病例进行鉴别诊断。
VIII治疗
本病变，被提倡的日期很短，而且经验病例数量也有限，其治疗后的过程观察时间也较短，关于治疗方法，没有确立的治疗方法。到此为止的报告GA-FG的大部分都是在小病变内镜下切除的，M癌就不用说了，关于SM浸润的病例，与追加外科手术的有无无关，没有复发的病例，基本上被认为是低恶性度的肿瘤10)，15).但是，上山等人认为，本病变被健康粘膜覆盖，在病变边缘有时只浸润到粘膜深层，在内窥镜切除时应注意水平方向的断端10)。也有报告称，通过过程观察，在5年内没有发现形态变化13)，15)，静脉创伤和淋巴管侵袭的病例的报告和8)，10)，也有随着肿瘤的恶化变化为高异型度的考虑。今后有必要通过积累病例和更长的过程观察进行探讨。
IX结尾
对胃底腺型胃癌(主细胞优势型)的临床像、内视、镜像进行了解说，包括亲身经历的病例。最具特征的是，在肿瘤表面有血管扩张明显的褪色病变的内窥镜观察结果，在内镜观察结果中，我们对胃底腺型胃癌(主细胞优位型)的临床表现、内视、镜像进行了解说。最具特征的是，在肿瘤表面血管扩张明显的褪色病变这一内窥镜观察结果中，一般认为H.pylori阳性率比以往的胃癌低，在肿瘤较小时容易引起SM浸润也是本病变的特征。
由八尾隆史等报道（八尾建史的兄弟，是搞病理的，八尾兄弟在日本的内镜届是非常有名的，也源于日本内镜与病理的亲密结合，关于胃底腺型胃癌其诊断与名字之路是曲折的。）泌酸腺腺瘤(oxynticgandadenoma,OGA)·定义:良性上皮性肿瘤,由向主细胞和壁细胞分化或混合分化的柱状细胞组成,有较高的比例进展为腺癌(粘膜下浸润—60%）1.模仿胃底腺2.腺体显示主细胞为主的模式,壁细胞为主的模式,或两种细胞类型·3.腺体结构异型明显,可相互吻合,“endlessglands·4.腺体细胞可复层、多层,核的异型性非常轻微·5.免疫组化:胃蛋白酶原1(+)MUC6(+),Ki-67阳性率偏低,几乎见不到P53的表达下面是孙震教授总结黎叔的定义胃底腺型胃癌·定义:向胃底腺构成细胞(主细胞或者壁细胞)方向分化的胃癌。是一种具有特征性的肿瘤性病变已经达成共识·病理学界对其认识不足,但确实不同传统意义上的“癌”,非常有必要诊断区分出来一旦认识,诊断非常简单,传统的HE染色足够·此病多半位于近端胃,“癌”字出口要慎重,有全胃切除风险。从下面黎书描述的病理报告也可以看出我们处理的时候一定要尽量的有利于患者微创根治。其实咱们国内最早李博医师也发现过，但是早期的诊断不一，有说爬行癌，牵手癌的都有。胃底腺型胃癌为向胃底腺分化的低异型度分化型胃癌。小的病灶主要于黏膜深层增殖,增大后,边缘仍以在黏膜深层增殖为主,但中心部向黏膜下层浸润,具有向黏膜全层发育的倾向。其特征是pepsinnogen-1免疫染色阳性，MUC6也%阳性。在此举2个病例,介绍胃底腺型胃癌的放大像解读方法A.胃底腺型胃癌放大像解读的基本知识为理解胃底腺型胃癌,必须理解胃底腺黏膜萎缩的放大像变化(图3-15)无萎缩的胃底腺黏膜放大像,由高密度的圆形pit构成。如无Hp感染,根据A-B分型为B-0型,轻度炎症或除菌后则为B-1型(图3-15a)。但随着炎症细胞浸润,胃底腺变薄萎缩,则圆形pit减少,表现为椭形pit和沟状放大像(图3-15b)。A-B分型中属于B-2型或B-3型。胃底腺完全消失后,则成为沟状结构,呈管状或颗粒状黏膜微结构(图3-15c)。为A-B分型中的A-1型或A-2型。这种变化见于炎症,但肿瘤发生于黏膜深层(胃底腺存在的部位),胃底腺消失了也会出现这种变化熟练掌握了这一规律,则可理解胃底腺型胃癌的放大像及其病理像。B.胃体上部大弯侧发生的胃底腺型胃癌胃体上部大弯侧可见泛红的平坦病变,其表面性状为管状微结构(图3-16)。背景呈非Hp感染性(观察到RAC)胃黏膜表现,对图3-16的白框部分进行NBI放大观察,可见到图3-17所示放大像,左侧为背景黏膜,右侧为泛红的病变部(图3-17)左侧的A为致密排列的圆形pit,为无萎缩的胃底腺黏膜放大像(图3-18A)。稍右侧的B为椭圆形pit向沟状的放大像移行,考虑为中等萎缩(图3-18B)。再往右的C为由沟状向管状或颗粒状模样变化(图3-18C).呈现高度菱缩,也就是胃底腺消失的放大像。换而言之,为胃底腺消失后的黏膜表层腺窝上皮的放大内镜像。如何解释胃底腺黏膜中出现的胃底腺消失区域,此为诊断这类癌的要点。考虑流程由于不是腺体分界处,不考虑慢性胃炎导致的胃底腺出现幽门腺化生性菱缩，应考虑除幽门腺化生以外的胃底腺被取代的其他因素。说到位于黏膜深层内,取代胃底腺的原因,有淋巴瘤,未分化胃癌及胃底腺型胃癌等需鉴别，考虑为淋巴瘤或未分化胃癌时,肿瘤浸润表层,具有破坏腺窝上皮的倾向。因此,往往出现白区不鲜明化。而另一方面,胃底腺型胃癌的腺窝上皮基底膜结构得以保留,由于为置换性进展,故白区不鲜明化少见。这样,胃底腺型胃癌就是最有力的候选答案图3-19为图3-18的横断面病理像,A、B、C与图3-18中的A、B、C基本一致。A为胃底腺黏膜,B为癌导致胃底腺明显变薄,C为黏膜深层被癌完全取代,胃底腺消失。由图3-18的放大像想到图3-19的病理像,是诊断此类癌的要点。胃底腺型胃癌的特征是,癌主要在黏膜中层以深发育,面表层腺窝上皮残存的倾向很明显。因此,放大内镜也不可采用通常的诊断理论,故难以诊断。图3-20a的NBI放大像中,D为胃底腺黏膜,E处癌细胞导致胃底腺消失,腺窝上皮成为萎缩黏膜样构造。该放大像的病理像如图3-20b,c所示。癌取代了腺窝上皮的一部分，但未露出表层(图3-20c)C.穹隆部发生的胃底腺型胃癌穹隆部可见泛红隆起(图3-21),其周围可见RAC。周围未见黏膜微结构,这是由于胃底腺黏膜有非常致密的圆形pit分布,普通内镜不能辨认。另一方面,病变部可见管状微结构。从这张图片可知腺窝由宽幅被覆上皮所构成(图3-21)。放大观察病变部左侧时,可见背景由致密排列的圆形pit构成,病变部移行为管状微结构。但未见到不规整的黏膜微结构(图3-22)。该放大像的变化与病理像的对照見图3-23、图3-24。A为胃底腺黏膜,B为癌导致胃底腺变薄,C为完全被癌取代,胃底腺消失。诊断诀窍如前所述,即从放大内镜见到的黏膜微结构,想到黏膜深层(胃底腺)的状态。为什么会出现这样的情况呢，首先主要是黏膜深层增殖，因此会出现SMT的形态，增殖后肯定会推挤腺体里的动脉血管，导致褪色改变，而静脉回流受阻则导致树枝状血管显露，背景是没有萎缩的，像爬行癌黏膜下爬行增殖，因此NBI加ME边界不清晰，但是增殖后腺体发生改变成像后就会导致隐窝开口增大，窝间部也增宽了，由于分化比较好，而且多数不突破黏膜层，因此缺乏异型血管。类癌因为是腺体底部的内分泌细胞分化而来，因此更SMT样，取活检的时候会夹到黏膜肌层，因此会稍微硬点。
下面是孙震教授的总结
下面是松江区黎叔那发现的
看到这个我们是不是曾经漏掉了很很多的小白点样的胃底腺胃癌，因此一定要谨慎呀！
但是有些也必须谨慎，早期发现避免成为进展期癌做手术。
D.取代胃底腺进展的未分化型胃癌
下面举例说明取代胃底腺进展的未分化型胃癌与胃底腺型胃癌的鉴别。图3-25中为除菌后诊断的胃体中部大弯侧未分化型胃癌。按标记范围行ESD。图3-25中白框的放大像,可见周围有致密的圆形pit排列(图3-26黄框),病变部边缘为萎缩黏膜的管状微结构(图3-26红框),随着向中心移行,出现白区不鲜明化及不规整血管(图3-26蓝框)与ESD标本的病理像对比,圆形pit部分(图3-27a黄框)基本为正常的胃底腺黏膜(图3-27b)。管状黏膜微结构部分(图3-28a红框)为印戒细胞癌浸润,胃底腺大部分消失,仅稍许残留(图3-28b)。白区不鲜明化,出现wavymicre-vessels(图3-29a蓝框)的部分为印戒细胞癌浸润至黏膜表层,腺窝上皮变平坦(图3-29b）。观察到类似本例的放大像，应考虑未分化型胃癌或淋巴瘤，而非胃底腺型胃癌。通过各自的黏膜内肿瘤进展形式加以理解。最后用孙震教授与黎叔的总结一下但是必须得早诊早治才能真能的造福更多的桑梓，不要漏了到了进展期癌后切了胃就后悔莫及了。就像一听大师所说的希望我们不停的进步与学习，造福更多的桑梓！在此感谢八木一芳教授，麻兴华教授的指导与帮助，金木兰教授及医拓网团队，金珠教授（欢迎大家去参加金珠教授在壹生的病理训练营），一听大师，伏大，黎叔，宫健师兄，大伟师兄们的帮助与支持。推荐大家去他们的