.腰椎间盘的退行性改变是基本因素

髓核的退变主要表现为含水量的降低,并可因失水引起椎节失稳、松动等小范围的病理改变;纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。

2.损伤

长期反复的外力造成轻微损害,加重了退变的程度。

3.椎间盘自身解剖因素的弱点

椎间盘在成年之后逐渐缺乏血液循环,修复能力差。在上述因素作用的基础上,某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素,即可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环,造成髓核突出。

4.遗传因素

腰椎间盘突出症有家族性发病的报道。

5.腰骶先天异常

包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变,从而构成椎间盘内压升高和易发生退变和损伤。

6.诱发因素

在椎间盘退行性变的基础上,某种可诱发椎间隙压力突然升高的因素可致髓核突出。常见的诱发因素有增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等。

临床分型及病理

从病理变化及CT、MRI表现,结合治疗方法可作以下分型。

1.膨隆型

纤维环部分破裂,而表层尚完整,此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起,但表面光滑。这一类型经保守治疗大多可缓解或治愈。

2.突出型

纤维环完全破裂,髓核突向椎管,仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖,表面高低不平或呈菜花状,常需手术治疗。

3.脱垂游离型

破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。此型不单可引起神经根症状,还容易导致马尾神经症状,非手术治疗往往无效。

4.Schmorl结节

髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内,一般仅有腰痛,无神经根症状,多不需要手术治疗。

临床表现

(一)症状

1.腰痛

是大多数患者最先出现的症状,发生率约91%。由于纤维环外层及后纵韧带受到髓核刺激,经窦椎神经而产生下腰部感应痛,有时可伴有臀部疼痛。

2.下肢放射痛

虽然高位腰椎间盘突出(腰2~3、腰3~4)可以引起股神经痛,但临床少见,不足5%。绝大多数患者是腰4~5、腰5~骶1间隙突出,表现为坐骨神经痛。典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛,在喷嚏和咳嗽等腹压增高的情况下疼痛会加剧。放射痛的肢体多为一侧,仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。坐骨神经痛的原因有三:①破裂的椎间盘产生化学物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生化学性炎症;②突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根,使其静脉回流受阻,进一步加重水肿,使得对疼痛的敏感性增高;③受压的神经根缺血。上述三种因素相互关连,互为加重因素。

3.马尾神经症状

向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织压迫马尾神经,其主要表现为大、小便障碍,会阴和肛周感觉异常。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状,临床上少见。

(二)体征

1.一般体征

(1)腰椎侧凸是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形。视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。如髓核突出的部位位于脊神经根内侧,因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低,所以腰椎弯向患侧;反之,如突出物位于脊神经根外侧,则腰椎多向健侧弯曲。

(2)腰部活动受限大部分患者都有不同程度的腰部活动受限,急性期尤为明显,其中以前屈受限最明显,因为前屈位时可进一步促使髓核向后移位,并增加对受压神经根的牵拉。

(3)压痛、叩痛及骶棘肌痉挛压痛及叩痛的部位基本上与病变的椎间隙相一致,80%~90%的病例呈阳性。叩痛以棘突处为明显,系叩击振动病变部所致。压痛点主要位于椎旁1cm处,可出现沿坐骨神经放射痛。约1/3患者有腰部骶棘肌痉挛。

2.特殊体征

(1)直腿抬高试验及加强试验患者仰卧,伸膝,被动抬高患肢。正常人神经根有4mm滑动度,下肢抬高到60°~70°始感腘窝不适。腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连使滑动度减少或消失,抬高在60°以内即可出现坐骨神经痛,称为直腿抬高试验阳性。在阳性病人中,缓慢降低患肢高度,待放射痛消失,这时再被动屈曲患侧踝关节,再次诱发放射痛称为加强试验阳性。有时因髓核较大,抬高健侧下肢也可牵拉硬脊膜诱发患侧坐骨神经产生放射痛。

(2)股神经牵拉试验患者取俯卧位,患肢膝关节完全伸直。检查者将伸直的下肢高抬,使髋关节处于过伸位,当过伸到一定程度出现大腿前方股神经分布区域疼痛时,则为阳性。此项试验主要用于检查腰2~3和腰3~4椎间盘突出的患者。

3.神经系统表现

(1)感觉障碍视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上。早期多表现为皮肤感觉过敏,渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。因受累神经根以单节单侧为多,故感觉障碍范围较小;但如果马尾神经受累(中央型及中央旁型者),则感觉障碍范围较广泛。

(2)肌力下降70%~75%患者出现肌力下降,腰5神经根受累时,踝及趾背伸力下降,骶1神经根受累时,趾及足跖屈力下降。

(3)反射改变亦为本病易发生的典型体征之一。腰4神经根受累时,可出现膝跳反射障碍,早期表现为活跃,之后迅速变为反射减退,腰5神经根受损时对反射多无影响。骶1神经根受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。

检查

1.腰椎X线平片

单纯X线平片不能直接反应是否存在椎间盘突出,但X线片上有时可见椎间隙变窄、椎体边缘增生等退行性改变,是一种间接的提示,部分患者可以有脊柱偏斜、脊柱侧凸。此外,X线平片可以发现有无结核、肿瘤等骨病,有重要的鉴别诊断意义。

2.CT检查

可较清楚地显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬脊膜囊受压移位的情况,同时可显示椎板及黄韧带肥厚、小关节增生肥大、椎管及侧隐窝狭窄等情况,对本病有较大的诊断价值,目前已普遍采用。

3.磁共振(MRI)检查

MRI无放射性损害,对腰椎间盘突出症的诊断具有重要意义。MRI可以全面地观察腰椎间盘是否病变,并通过不同层面的矢状面影像及所累及椎间盘的横切位影像,清晰地显示椎间盘突出的形态及其与硬膜囊、神经根等周围组织的关系,另外可鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。但对于突出的椎间盘是否钙化的显示不如CT检查。

4.其他

电生理检查(肌电图、神经传导速度与诱发电位)可协助确定神经损害的范围及程度,观察治疗效果。实验室检查主要用于排除一些疾病,起到鉴别诊断作用。

诊断

对典型病例的诊断,结合病史、查体和影像学检查,一般多无困难,尤其是在CT与磁共振技术广泛应用的今天。如仅有CT、MRI表现而无临床症状,不应诊断本病。

治疗

1.非手术疗法

腰椎间盘突出症大多数病人可以经非手术治疗缓解或治愈。其治疗原理并非将退变突出的椎间盘组织回复原位,而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳,减轻对神经根的压迫,松解神经根的粘连,消除神经根的炎症,从而缓解症状。非手术治疗主要适用于:①年轻、初次发作或病程较短者;②症状较轻,休息后症状可自行缓解者;③影像学检查无明显椎管狭窄。

(1)绝对卧床休息初次发作时,应严格卧床休息,强调大、小便均不应下床或坐起,这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动,3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效,但较难坚持。缓解后,应加强腰背肌锻炼,以减少复发的几率。

(2)牵引治疗采用骨盆牵引,可以增加椎间隙宽度,减少椎间盘内压,椎间盘突出部分回纳,减轻对神经根的刺激和压迫,需要专业医生指导下进行。

(3)理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛,减轻椎间盘内压力,但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重,应慎重。

(4)支持治疗可尝试使用硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素进行支持治疗。硫酸氨基葡萄糖与硫酸软骨素在临床上用于治疗全身各部位的骨关节炎,这些软骨保护剂具有一定程度的抗炎抗软骨分解作用。基础研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子,并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。临床研究发现,向椎间盘内注射氨基葡萄糖可以显著减轻椎间盘退行性疾病导致的下腰痛,同时改善脊柱功能。有病例报告提示口服硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素能在一定程度上逆转椎间盘退行性改变。

(5)皮质激素硬膜外注射皮质激素是一种长效抗炎剂,可以减轻神经根周围炎症和粘连。一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射,每周一次,3次为一个疗程,2~4周后可再用一个疗程。

(6)髓核化学溶解法利用胶原蛋白酶或木瓜蛋白酶,注入椎间盘内或硬脊膜与突出的髓核之间,选择性溶解髓核和纤维环,而不损害神经根,以降低椎间盘内压力或使突出的髓核变小从而缓解症状。但该方法有产生过敏反应的风险。

2.经皮髓核切吸术/髓核激光气化术

通过特殊器械在X线监视下进入椎间隙,将部分髓核绞碎吸出或激光气化,从而减轻椎间盘内压力达到缓解症状目的,适合于膨出或轻度突出的病人,不适合于合并侧隐窝狭窄或者已有明显突出的患者及髓核已脱入椎管内者。

3.手术治疗

(1)手术适应证①病史超过三个月,严格保守治疗无效或保守治疗有效,但经常复发且疼痛较重者;②首次发作,但疼痛剧烈,尤以下肢症状明显,患者难以行动和入眠,处于强迫体位者;③合并马尾神经受压表现;④出现单根神经根麻痹,伴有肌肉萎缩、肌力下降;⑤合并椎管狭窄者。

(2)手术方法经后路腰背部切口,部分椎板和关节突切除,或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出,行椎板切除后,经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者,需要同时行脊柱融合术。

近年来,显微椎间盘摘除、显微内镜下椎间盘摘除、经皮椎间孔镜下椎间盘摘除等微创外科技术使手术损伤减小,取得了良好的效果。

预防

腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致,积累伤又会加重椎间盘的退变,因此预防的重点在于减少积累伤。平时要有良好的坐姿,睡眠时的床不宜太软。长期伏案工作者需要注意桌、椅高度,定期改变姿势。职业工作中需要常弯腰动作者,应定时伸腰、挺胸活动,并使用宽的腰带。应加强腰背肌训练,增加脊柱的内在稳定性,长期使用腰围者,尤其需要注意腰背肌锻炼,以防止失用性肌肉萎缩带来不良后果。如需弯腰取物,最好采用屈髋、屈膝下蹲方式,减少对腰椎间盘后方的压力。

RA的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润,以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。

临床表现

1.好发人群

女性好发,发病率为男性的2~3倍。可发生于任何年龄,高发年龄为40~60岁。

2.症状体征

可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。

(1)晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉,它是关节炎症的一种非特异表现,其持续时间与炎症的严重程度成正比。

(2)关节受累的表现①多关节受累呈对称性多关节炎(常≥5个关节)。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等,其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。③其他可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征,膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿(Baker囊肿),颈椎受累(第2、3颈椎多见)可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置,寰枢关节半脱位,相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。

(3)关节外表现①一般表现可有发热、类风湿结节(属于机化的肉芽肿,与高滴度RF、严重的关节破坏及RA活动有关,好发于肘部、关节鹰嘴突、骶部等关节隆突部及经常受压处)、类风湿血管炎(主要累及小动脉的坏死性小动脉炎,可表现为指、趾端坏死、皮肤溃疡、外周神经病变等)及淋巴结肿大。②心脏受累可有心包炎、心包积液、心外膜、心肌及瓣膜的结节、心肌炎、冠状动脉炎、主动脉炎、传导障碍,慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化等表现。③呼吸系统受累可有胸膜炎、胸腔积液、肺动脉炎、间质性肺疾病、结节性肺病等。④肾脏表现主要有原发性肾小球及肾小管间质性肾炎、肾脏淀粉样变和继发于药物治疗(金制剂、青霉胺及NSAIDs)的肾损害。⑤神经系统除周围神经受压的症状外,还可诱发神经疾病、脊髓病、外周神经病、继发于血管炎的缺血性神经病、肌肥大及药物引起的神经系统病变。⑥贫血是RA最常见的关节外表现,属于慢性疾病性贫血,常为轻至中度。⑦消化系统可因RA血管炎、并发症或药物治疗所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎,成人可有巩膜炎,可能由血管炎所致。还可有干燥性结膜角膜炎、巩膜软化、巩膜软化穿孔、角膜溶解。

(4)Felty综合征1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少(及血小板减少、红细胞计数减少),常有严重的关节病变、高滴度的RF及ANA阳性,属于一种严重型RA。

(5)缓解性血清阴性、对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征(RS3PE)男性多见,常于55岁以后发病,呈急性发病,有对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的炎症,手背可有凹陷性水肿。晨僵时间长(0.5~1天),但RF阴性,X线多没有骨破坏。有56%的患者为HLA-B7阳性。治疗上对单用NSAIDs药物反应差,而小剂量糖皮质激素疗效显著。常于1年后自发缓解,预后好。

(6)成人Still病(AOSD)以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型。因临床表现类似于全身起病型幼年类风湿关节炎(Still病)而得名。部分患者经过数次发作转变为典型的RA。

(7)老年发病的RA常65岁起病,性别差异小,多呈急性发病,发展较快(部分以OA为最初表现,几年后出现典型的RA表现)。以手足水肿、腕管和跗管综合征及多肌痛为突出表现,晨僵明显,60%~70%RF阳性,但滴度多较低。X线以骨质疏松为主,很少侵袭性改变。患者常因心血管、感染及肾功能受损等合并症而死亡。选用NSAIDs要慎重,可应用小剂量激素,对慢作用抗风湿药(SAARD)反应较好。

检查

1.实验室检查

(1)一般检查血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化(肝、肾功能)、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。

(2)自身抗体RA患者自身抗体的检出,是RA有别于其他炎性关节炎,如银屑病关节炎、反应性关节炎和骨关节炎的标志之一。目前临床常用的自身抗体包括类风湿因子(RF-IgM)、抗环状瓜氨酸(CCP)抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体,以及抗核抗体、抗ENA抗体等。此外,还包括抗RA33抗体、抗葡萄糖-6-磷酸异构酶(GPI)抗体,抗P68抗体等。

(3)遗传标记HLA-DR4及HLA-DR1亚型。

2..影像学检查

(1)X线片关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。X线分期:①Ⅰ期正常或骨质疏松;②Ⅱ期骨质疏松,有轻度关节面下骨质侵袭或破坏,关节间隙轻度狭窄;③Ⅲ期关节面下明显的骨质侵袭和破坏,关节间隙明显狭窄,关节半脱位畸形;④Ⅳ期上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X线片可见肺间质病变、胸腔积液等。

(2)CT检查胸部CT可进一步提示肺部病变,尤其高分辨CT对肺间质病变更敏感。

(3)MRI检查手关节及腕关节的MRI检查可提示早期的滑膜炎病变,对发现类风湿关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。

(4)超声关节超声是简易的无创性检查,对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。研究认为其与MRI有较好的一致性。

3.特殊检查

(1)关节穿刺术对于有关节腔积液的关节,关节液的检查包括:关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP抗体检测、抗核抗体等,并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。

(2)关节镜及关节滑膜活检对RA的诊断及鉴别诊断很有价值,对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。

诊断

RA的诊断标准、分期、功能及活动性的判断:

1

2.病情分期

①早期有滑膜炎,无软骨破坏。②中期介于上、下间(有炎症、关节破坏、关节外表现)。③晚期已有关节结构破坏,无进行性滑膜炎。

3.关节功能分级

①Ⅰ级功能状态完好,能完成平常任务无碍(能自由活动)。②Ⅱ级能从事正常活动,但有1个或多个关节活动受限或不适(中度受限)。③Ⅲ级只能胜任一般职业性任务或自理生活中的一部分(显著受限)。④Ⅳ级大部分或完全丧失活动能力,需要长期卧床或依赖轮椅,很少或不能生活自理(卧床或轮椅)。

4.RA病情评估

RA病情评估需结合临床及辅助检查,判断类风湿关节炎活动性的项目包括疲劳的严重性、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的程度、关节压痛和肿胀的数目、关节功能受限程度,以及急性炎症指标(如血沉、C反应蛋白和血小板)等。

鉴别诊断

1.骨关节炎

多见于中、老年人,起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累,而掌指、腕及其他关节较少受累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节,膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性,少数老年患者可有低滴度阳性。

2.银屑病关节炎

银屑病关节炎的多关节炎型和类风湿关节炎很相似。但本病患者有特征性银屑疹或指甲病变,或伴有银屑病家族史。常累及远端指间关节,早期多为非对称性分布,血清类风湿因子等抗体为阴性。

3.强直性脊柱炎

本病以青年男性多发,以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主,虽有外周关节病变,但多表现为下肢大关节,为非对称性的肿胀和疼痛,并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和韧带附着点疼痛。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉瓣闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合,患者类风湿因子阴性,并且多为HLA-B27抗原阳性。本病有更为明显的家族发病倾向。

4.系统性红斑狼疮

本病患者在病程早期可出现双手或腕关节的关节炎表现,但患者常伴有发热、疲乏、口腔溃疡、皮疹、血细胞减少、蛋白尿或抗核抗体阳性等狼疮特异性、多系统表现,而关节炎较类风湿关节炎患者程度轻,不出现关节畸形。实验室检查可发现多种自身抗体。

5.反应性关节炎

本病起病急,发病前常有肠道或泌尿道感染史。以大关节(尤其下肢关节)非对称性受累为主,一般无对称性手指近端指间关节、腕关节等小关节受累。可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎及发热等,HLA-B27可呈阳性而类风湿因子阴性,患者可出现非对称性骶髂关节炎的X线改变。

治疗

类风湿关节炎治疗的主要目的在于减轻关节炎症反应,抑制病变发展及不可逆骨质破坏,尽可能保护关节和肌肉的功能,最终达到病情完全缓解或低疾病活动度的目标。

治疗原则包括患者教育、早期治疗、联合用药、个体化治疗方案以及功能锻炼。

1.患者教育

使患者正确认识疾病,树立信心和耐心,能够与医生配合治疗。

2.一般治疗

关节肿痛明显者应强调休息及关节制动,而在关节肿痛缓解后应注意早期开始关节的功能锻炼僵直。此外,理疗、外用药等辅助治疗可快速缓解关节症状。

3.药物治疗

方案应个体化,药物治疗主要包括非甾类抗炎药、慢作用抗风湿药、免疫抑制剂、免疫和生物制剂及植物药等。

(1)非甾类抗炎药有抗炎、止痛、解热作用,是类风湿关节炎治疗中最为常用的药物,适用于活动期等各个时期的患者。常用的药物包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。

(2)抗风湿药(DMARDs)又被称为二线药物或慢作用抗风湿药物。常用的有甲氨蝶呤,口服或静注;柳氮磺吡啶,从小剂量开始,逐渐递增,以及羟氯喹、来氟米特、环孢素、金诺芬、白芍总苷等。

(3)云克即锝[99Tc]亚甲基二磷酸盐注射液,是一种非激发状态的同位素,治疗类风湿关节炎缓解症状的起效快,不良反应较小。静脉用药,10天为一疗程。

(4)糖皮质激素激素不作为治疗类风湿关节炎的首选药物。但在下述四种情况可选用激素:①伴随类风湿血管炎包括多发性单神经炎、类风湿肺及浆膜炎、虹膜炎等。②过渡治疗在重症类风湿关节炎患者,可用小量激素快速缓解病情,一旦病情控制,应首先减少或缓慢停用激素。③经正规慢作用抗风湿药治疗无效的患者可加用小剂量激素。④局部应用如关节腔内注射可有效缓解关节的炎症。总原则为短期小剂量(10mg/d以下)应用。

(5)生物制剂目前在类风湿关节炎的治疗上,已经有几种生物制剂被批准上市,并且取得了一定的疗效,尤其在难治性类风湿关节炎的治疗中发挥了重要作用。几种生物制剂在类风湿关节炎中的应用:①Infliximab(英夫利昔单抗)也称TNF-α嵌合性单克隆抗体,临床试验已证明对甲氨蝶呤等治疗无效的类风湿关节炎患者用Infliximab可取得满意疗效。近年来强调早期应用的效果更好。用法静点,3mg/kg,分别于0,2,6周注射一次,以后每8周静注一次,通常使用3~6次为1个疗程。需与MTX联合应用,抑制抗抗体的产生。②Etanercept(依那西普)或人重组TNF受体p75和IgGFc段的融合蛋白,Etanercept及人重组TNF受体p75和IgGFc段的融合蛋白治疗类风湿关节炎和AS疗效肯定,耐受性好。目前国内有恩利及益塞普两种商品剂型。③adalimumab(阿达木单抗)是针对TNF-的全人源化的单克隆抗体,推荐的治疗剂量为40mg,每2周1次,皮下注射。④Tocilizumab(妥珠单抗),IL-6受体拮抗剂,主要用于中重度RA,对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4~10mg/kg,静脉输注,每4周给药1次。⑤抗CD20单抗Rituximab(利妥昔单抗)治疗类风湿关节炎取得了较满意的疗效。Rituximab也可与环磷酰胺或甲氨蝶呤联合用药。

(6)植物药目前,已有多种用于类风湿关节炎的植物药,如雷公藤、白芍总甙、青藤碱等。部分药物对治疗类风湿关节炎具有一定的疗效,但作用机制需进一步研究。

4.免疫净化

类风湿关节炎患者血中常有高滴度自身抗体、大量循环免疫复合物,高免疫球蛋白等,因此,除药物治疗外,可选用免疫净化疗法,可快速去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白、自身抗体等。如免疫活性淋巴细胞过多,还可采用单个核细胞清除疗法,从而改善T,B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能,降低血液黏滞度,以达到改善症状的目的,同时提高药物治疗的疗效。目前常用的免疫净化疗法包括血浆置换、免疫吸附和淋巴细胞/单核细胞去除术。被置换的病理性成分可以是淋巴细胞、粒细胞、免疫球蛋白或血浆等。应用此方法时需配合药物治疗。

5.功能锻炼

必须强调,功能锻炼是类风湿关节炎患者关节功能得以恢复及维持的重要方法。一般说来,在关节肿痛明显的急性期,应适当限制关节活动。但是,一旦肿痛改善,应在不增加患者痛苦的前提下进行功能活动。对无明显关节肿痛,但伴有可逆性关节活动受限者,应鼓励其进行正规的功能锻炼。医院,应在风湿病专科及康复专科医师的指导下进行。

6.外科治疗

经内科治疗不能控制及严重关节功能障碍的类风湿关节炎患者,外科手术是有效的治疗手段。外科治疗的范围从腕管综合征的松解术、肌腱撕裂后修补术至滑膜切除及关节置换术。

预后

近十年来,随着慢作用抗风湿药的早期联合应用,对关节外病变的治疗以及新疗法的不断出现,使类风湿关节炎的预后已有明显改善。大多数类风湿关节炎患者的病情可得到很好的控制,甚至完全缓解。研究发现,根据类风湿关节炎发病第一年的临床特点可大致判断其预后,某些临床及实验室指标对病情估计及指导用药很有意义。此外,患者的受教育程度也与预后有关。提示类风湿关节炎的严重程度及预后较差的因素包括:关节持续性肿胀、高滴度抗体、HLA-DR4/DR1阳性、伴发贫血、类风湿结节、血管炎、神经病变或其他关节外表现者。

类风湿关节炎在晚期、重症或长期卧床患者,因合并感染,消化道出血,心、肺或肾病变等可危机患者生命。

中医历代医选中都有阐述,如《诸病源侯论》、《山海经》、《外科启玄》、《外科正宗》、《外科大成》、《医宗金鉴》、《外科证治全书》都有记载和治疗药物,都认为是风寒外袭,营卫失调或风热侵入毛孔,郁久化燥,使皮肤失养而成,说有是说,但方无遵循,不能广治白庀风,此乃说而不如不说。②现代医界认为与遗传,先天禀赋有关。脾胃乃后天之本,中医者学医之人不知吗?免疫失衡,阴阳失调,正气虚弱,此乃痴人说梦,世间有哪一种病不是免疫失衡?代谢紊乱、痰、瘀、浊、环境毒素,邪毒入侵,代谢不紊乱又何以生病呢?病灶根于哪,具体点,不要蒙患者。

③久病成良医,患者可证病因:肉腻厚味腐化为癣毒,外毒入侵,蕴结腠理——中医回春堂

病理

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中医基础理论,脾主运化,即脾转运输水谷精微,运化水谷糟粕脾气常滞腻则弱,弱则水湿滞。另有地理环境,饮食习惯所限,或习性改变,脾负载而滞留,积久化为癣毒,内踞于脾发于服周身蔓延,此为白庀风内因病理。气温变,腠理常开,外毒入侵踞于腠理固定不变,此为牛皮癣外因病理。

治法

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祛病不祛根,得势又发生;内:荡涤癣毒,逐邪外出,调理营卫;外:杀灭癣毒,坚壁清野。患者和高医必须共同遵循病因加病理,对治法加药理才等于根治。反推,治愈率等于治法加药理符合病因、病理的正确。

寻常型银屑病为白庀风之内毒外出初期;红皮病型银屑病为白庀风脾滞较盛;脓疱性银屑病为白庀风脾毒腐化;关节病性银屑病为白庀风,脾主四肢、骨骸,湿毒蔓延;掌跎脓疱病为白庀风母病及子,连续性肢滞皮炎为白庀风母病及子,为母不平则子不安。

清朝名医张锡纯指出疑难病症的治疗,必须改善血液循环,促进血液流通,排除病毒,激活病变细胞,使病变细胞得以生息,发挥正常功能。这就是说,治愈疑难疾病的根本出路在活血化瘀,疏通筋络。但是活血化瘀活血化瘀不能一概而论,应当区别一般性疾病和顽固性疑难疾病的不同部位,区分一般性血管系统和微循环系统的不同,然后根据活血化瘀药物的药性、药力和药效分别给药法可治。此外榔梅道派有治疑难杂症符法,具有神奇效果,不妨求之一试。

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