原创儿科蜡笔小新医学界儿科频道收录于话题#小儿科大病例19个内容#儿科蜡笔小新专栏24个内容
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答案来了！快看你猜对了没~
编者按
「小儿科，大病例」是医学界儿科频道推出的全新病例学习模式，以严密的医学逻辑思维，对病例进行层层剖析、刨根究底，带你逐渐接近疾病背后的「真凶」。通过病例学习，让读者零距离接近临床实例，让读者养成「学院派」临床思维，相信将对临床大有裨益。
在一文中，我们详细呈现了病例资料，你是否已经根据上文的资料推断出了病因呢？如果你不知道答案，我们今天一起继续来探案吧；如果你已经猜到，也一起看看你是否从笔者分析思路中有所收获。
温馨提示：全文约字，阅读需要8~10分钟。
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高钙血症可以解释所有临床表现吗？
患儿9次就诊，经过6个儿童专科医生诊治，从住院医师到资深的主任医师，都感到疑惑不解，到底病因是什么？
从以上病史，有没有哪个因素，可以解释所有的临床表现？我们不妨从最突出的问题出发——高钙血症！
血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻、中和重度：
轻度：总钙2.75~3mmol/L；
中度：总钙3~3.5mmol/L；
重度：总钙＞3.5mmol/L；
患儿血钙高达3.61mmol/L，诊断重度高钙血症。严重高钙血症，同时可导致一系列严重的临床征象，即称高钙危象，可危及生命。那么，高钙血症能解释患儿的临床表现吗？
呕吐：高血钙是肌肉兴奋收缩偶联的关键因子，同时影响动作电位。高钙血症可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。因此，高钙血症可能解释患儿的主诉。
抽搐和发绀：严重高钙血症，会影响神经元细胞电活动，导致乏力，发生在呼吸肌，导致呼吸异常，此外，患儿存在胸廓畸形，二者均可导致二氧化碳潴留，II型呼吸衰竭，缺氧可以引起发绀、抽搐。患儿最后死于肺部感染合并呼吸衰竭。
高血压：高钙血症可发生高血压和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短，ST-T段改变。此外，如果引起心电节律异常，可诱发心脏骤停。确诊后，因为高钙血症无解，患儿曾多次因为心脏骤停抢救。
髓质海绵肾：长期高钙血症可以导致肾脏钙化，彩超显示肾脏钙化强回声。
也就是说，高钙血症可以解释患者所有的临床表现。那么，解开病因的入手就是高钙血症。
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教科书级病因分析：山重水复疑无路
钙离子的调节，笔者总结为“三种激素、三个器官”，即甲状旁腺（PTH）、降钙素、1,25-二羟基维生素D3这三种激素共同调节，参与调节的器官包括骨骼、肠道和肾脏这三个器官，任何一个环节发生异常均可导致高钙血症。
这些激素如果发生紊乱，将骨质再吸收增加、肠钙吸收增加和尿钙重吸收增加等，会导致高钙血症的发生。在高钙血症的病因鉴别方面，根据甲状旁腺细胞功能是否紊乱分为两大类，即PTH依赖性高钙血症和非PTH依赖性高钙血症。
PTH依赖性高钙血症：包括原发性甲状旁腺功能亢进症、散发性甲状旁腺功能亢进症、散发性甲状旁腺功能亢进症和药物相关甲状腺功能亢进（如锂）等。
非PTH依赖性高钙血症：肿瘤性高钙血症、维生素D摄入过多、肉芽肿性病变（结节病、淋巴瘤、结核病等）、肾上腺皮质功能不全、肾衰竭（急性和慢性）、长期制动、器官移植后、急性胰腺炎和家族性低尿钙性高钙血症（钙受体基因突变）等。
患儿PTH降低，因此不考虑PTH依赖性高钙血症，而考虑非PTH依赖性高钙血症。在成人，非PTH依赖性高钙血症最常见的病因是恶性肿瘤！在儿童，高钙血症也需要首先排除恶性肿瘤。不同的恶性肿瘤有不同的表现。患儿没有消瘦、恶病质、器官占位和血细胞异常等肿瘤表现，肿瘤指标阴性，因此不考虑肿瘤。
婴幼儿摄入过多，主要见于钙剂及维生素D中毒，但是这种情况非常罕见。因为，一次摄入维生素D的中毒剂量，至少在20万IU以上，而我们日常的维生素D滴剂，才-IU。婴儿摄入的钙，主要来自于奶粉或母乳，及时少量补充，也不至于中毒。因此，维生素D中毒非常少见。患儿正常每天补一颗维生素D，不至于出现高钙血症。
随后，评估发现患儿肾功能正常、肾上腺皮质功能正常和尿钙排泄增加，排除肾衰继发高钙血症、肾上腺皮质功能不全相关高钙血症和家族性低尿钙性高钙血症。也就是说，经过教课书级的鉴别诊断，似乎不能明确患儿的病因。
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窥斑见豹：最初的症状和体征露出蛛丝马迹
走得太远，也不要忘了为什么出发，这大概就是“不忘初心”吧。当我们遇到疑难病例时，我们要非常
本文编辑：佚名
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